![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Регуляция артериального давления (АД).
АД определяет grad р обеспечив. давления: - циркуляцию крови; - перкузию ткани; - распределение кровотока. В норме – АД покоя 120/80 мм рт. ст. (160/90). При физической нагрузке происходит регуляция АД. Способы регуляции АД: Факторы, поддерживающие АД: 1. тонус сердца (минимальный объем кровотока); 2. сосуды; 3. объем циркулирующей крови; 4. вязкость крови (через изменение сопротивления) 1 и 2 быстро регулируется (НС), 3 - нет АД= МОК (сердце) * ОПС (сосуды); МОК=УО+ЧСС Механизмы регуляции: 1. кратковременные; 2. долговременные; 3. промежуточные. I. кратковременные – процесс регуляции происходит рефлекторно. Сердце иннервируется симпатической системой и vagusом; у сосудов только симпатической иннервации. В окончаниях симпатических нервов АД. Сосуды: α 1 – АР: ФЛС; ИФ3 ↓ Са2+ → в сосудах кожи, кишечника, почек; β 2 – АР (расширение сосудов за счет расслабления гладких мышц): АЦ; цАМФ; ↓ Са2+ → сердце, мозг, скелетные мышцы. В покое 1-2 импульса в секунду (max до 10Гц (max сужение сосудов)); ↓ частота → расслабление сосудов. Управляющие центры, регулирующие АД: I сосудодвигательные в ПМ (СДЦ) в месте прохождения ретикулярной формации 2. отдел: 1. депрессор – тормозные влияния; связан с аф волокнами; 2. прессор – имеет прямую связь, т.е.е именно он создает импульсации., которые достигают сосудов. + ядра vagusа (I). Аф звено рецепторы в дуге аорте и с месте бифуркации общей сонной атерии (коротильные тельца), в состав которых входят барорецепторы (стимул – растяжение стенки сосуда; Нервы: - n. depressor (от vagusа) – аортильный; - синокоротидный (IX) Регуляция по обратной связи. От бароR импульсы идут в depressor и ядра vagusа. Рис. Хеморецепторы (содержание О2) посылают импульсы как в дыхательные, max и сосудодвигательные центры ПМ. Реагируют на: насыщение О2/СО2 Типы R (периферические) 1. р О2 (напряжение О2) (↓); 2. р СО2, [Н+] (↑). Центральные R → хемочувствительные нейроны в ПМ. ХемоR стимулируют прессорный отдел. При резком ↓ рО2 - ↑ АД через хемоR – рефлекс на агнемию ЦНС. Рефлекс Кушера – при ↑ внутричерепного Р из-за ↑ активности хемоR; АД = 200. II. Долговременные. Влияние катехоламинов на АД. НА → α АдреноR → вазоконстрикция → ↑ всех видов давлния (систолическое, диастолическое, среднее). АД → β 2 адрено R → расширение сосудов (вазоконстрикция) → ↑ АД систолического, ↑ пульсового давления, среднее практически не изменяется, диастолическое не изменяется. Рис. III Промежуточные механизмы: 1) изменение транскапиллярного обмена (↑ АД → усиленная фильтрация → интерстициальный отек) релаксация напряжения стенки сосудов (более выражена в венах из-за большей растяжимости их стенок) II. долговременные механизмы регуляции циркуляции крови: * ренинантотензинальдостероновая система – почечная регуляция. Для ↓ АД – применяют ангиотензинингибирующий фермент. * антидиурентический гормон (вазопрессин) β 1 R в гладких мышцах сосудов. Стимулы - ↑ Росм (↑ Na+) ↓ АД (должно упасть резко) ↓ ОЦК β 2 R в дистальных канальцах почек → ↑ проницаемости для воды. * натрий уретический пептид (предсердный, отрио пептид). Секретируется при растежении предсердий. Стимулирует реабсорбцию в почках → удаление Na+ и воды → ↓ межклеточной жидкости => ↓ ОЦК → ↓ АД.
|