Регуляция дыхания. У человека потребление О2 непрерывно меняется => и выделения СО2.также изменяется.

У человека потребление О₂ непрерывно меняется => и выделения СО₂.также изменяется.

3 константы рО₂, рСО₂, рН.

Центры, регуляции дыхания: центр дыхания в ПМ + можно учитывать все отделы ЦНС.

Дыхательный центр – совокупность нейронов ПМи моста, регулирующих дыхание (+ ретикулярная формация).

Выделяют 2 отдела (по функции):

· центр вдоха (инспираторный) – дореальная группа нейронов ПМ;

· центр выдоха (экспираторный) – вентральной группы нейронов ПМ;

· пневмотоксический (в области моста) – регулирует движение легких.

Но четко разграничить нельзя.

Принято выделять ранние и поздние нейроны.

1. инспираторный центр управляет ритмической активностью. Аффер импульсу поступают в инспираторный центр от хеморецепторов. Сам центр регулирует пневмотаксический центр (активирует)+ вниз на мотонейроны дыхательных мышц (инспир. активен постоянно, если его не тормозить).

2. Пневмотаксический выполняет функцию переключения.

3. Экспираторный центр тормозит инспираторный центр и сам стимулируется от пневмотаксического отдела + от рецепторов растяжения легких.

Рис.

хемоR:

1. РО₂;

2. рСО₂ [Н⁺]

Различные повреждения СМ оказывают различное влияние на дыхание. Но главное, чтобы сохранилась связь И.Ц. с дыхательными мышцами.

1. Хеморецепторы:

В норме имеют постоянную активность.

На СО₂.

1. центральные – это хемочувствительные нейроны вентральной поверхности ПМ; реализуют на содержание Н+ в ликворе + опосредовано реагируют на СО₂. оказывают очень сильную стимуляцию (усиливающее влияние).

2. периферические хемоR на О₂, рН находятся в артальном и синокаративном ((IX) более важны) тельцах.

2 вида:

а) оценивающие рО₂; если РО₂ ↓, то тогда импульсация ↑;

б) оценивающие рСО₂ и [Н⁺], при ↑ рСО₂, то импульсация ↑ (являются более важными, т.к. рО₂ очень жесткая константа => практически не изменяется, реальный сдвиг если рО₂ падает ниже 60 мм рт ст, а в реальных условиях до таких значений редка падают). СО₂. – это главный стимулятор для дыхания, т.к. легко изменяется при дыхании (глубже начинаем дышать).

При ↑ вентиляции (V) => ↓ СО₂; V ↓ => ↑ СО₂.

Но и сам СО₂ влияет на дыхание. } → ↑ СО₂ => ↑ V; ↓ СО₂ => ↓ V. (отрицательная обратная связь).

Недостаток СО₂ стимулирует дыхание + влияет на кислотно-основное состояние (↓ СО₂ => ↓ Н⁺ => сдвиг в щелочную сторону => ↑ рН (дыхательный алкалоз); ↑ СО₂ (задержка дыхания) => ↑ СО₂ → ↑ Н⁺ → дыхательный ацидоз (↓ рН)).

Истерические припадки → глубокое дыхание → дыхательный алкалоз.

Может быть обратное влияние метаболического алкалоза.

Метаболический алкалоз

2. Рецепторы растяжения легких располагаются в гладких мышцах бронхов. Максимальная импульсация на высоте вдоха, т.е. это рецепторы, стимулирующие выдох. Это рефлексы Геринга-Брея (при нормальном дыхании не оказывают значительного влияния):

а) инспираторно тормозящий;

б) экспираторно облегчающий;

в) парадоксальный эффект Хэда.

3. ирритантные рецепторы слизистой оболочки – они полимодальны, реагируют как на механические, так и химические раздражители (гистамин, аммиак, эфир).

Механические раздражители – мощная струя воздуха, частицы пыли.

Результат → першение в горле, кашель, чихание (если частицы находятся в области носоглотки, то происходит чихание, если ниже (в трахее) → зацита посредством кашля); рефлекторное сужение бронхов.

4.ј – рецепторы реагируют на ↑ объема интертициальной жидкости (отек легких).

Результат: ↑ частоты дыхания; ↓ дыхательного объема.

5. холодовые → рефлекторное сужение бронхов на холод (поддержание const Т);

6. обонятельные – защищает от дыхания вредных веществ; неприятных запахов;

7. болевые;

8. плевральные; ЧД реагирует на тонус симпатической НС;

9. рецепторы растяжения мышц (проприоцепторы) с них сигналы поступают на α -мотонейроны.