ОстрЫй панкреатит (ОП)

Этиология. Наиболее частыми причинами возникновения ОП у детей являются следующие факторы:

І. Факторы, непосредственно повреждают паренхиму ПЖ:

- Вирусы (эпидемический паротит, вирус гепатита, энтеровирус Коксаки В, инфекционный мононуклеоз, краснухе, ветряная оспа, герпес, цитомегалия, корь, грипп);

- Бактериальные инфекции: псевдотуберкулез, дизентерия, сальмонеллез, перитонит, сепсис

- Тупая травма поджелудочной железы в результате сильного удара в живот (чаще велосипедная, спортивная).

II. Обструктивные нарушения, приводящие к повышению давления в панкреатических протоках:

- Анатомические аномалии (кольцевидная или дольковая поджелудочная железа, киста холедоха)

- Изменения со стороны общего желчного протока или Фатерова соска (папиллит, гипертония сфинктера Одди, холедохолитиаз, киста холедоха, стриктура холедоха и т.д.);

-Патология двенадцатиперстной кишки: дуоденит, дуоденостаз, частичная дуоденальная непроходимость. Повышение давления в ДПК, превышает сопротивление сфинктера Одди, может приводить к патологическим рефлюксам - дуоденобилиарному и дуоденопанкреатическому, последний также способствует внутрипротоковая активации ферментов, застоя и повреждение железы. При хронических дуоденитах, особенно атрофических, возможна гибель некоторых эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки (S-клеток, продуцирующих секретин, и L-клеток, секретирующих холецистокинин) и нарушения эндокринной регуляции поджелудочной железы. В частности, при секретиновий недостаточности повышается давление в ДПК, возникает спазм сфинктера Одди, увеличивается давление в панкреатических протоках и подавляется секреция жидкой части сока по сравнению с секрецией ферментов. При этом возрастает вязкость секрета и концентрация белка, что приводит к внутрипротоковому образованию белковых преципитатов (белковые пробки);

-гельминтозы (закупорка дуоденального сосочка аскаридами, описторхоз, фасциолез, клонорхоза)

- Гепатобилиарная патология (ЖКХ, ХХ). У больных с воспалительными билиарными заболеваниями желчь приобретает более выраженные агрессивные свойства: повышение концентрации неконъюгированных желчных кислот, насыщения продуктами перекисного окисления липидов. Поэтому, при возникновении билиарного рефлюкса у этих больных, повреждающее действие на поджелудочную железу значительно усиливается.

III. Дисметаболические причины, прежде всего - гиперкальциемия (следствие гиперпаратиреоза или гипервитаминоза D). Повышение содержания кальция в ацинарных клетках стимулирует секрецию ферментов, но не бикарбонатов и жидкой части сока, поэтому возрастает вязкость секрета, ухудшается отток, кальций оседает в виде фосфата (камни в протоках). Возможна внутриорганная активация трипсина кальцием.

IV. Острые нарушения кровообращения (тромбоз, эмболия, длительный спазм сосудов поджелудочной железы) могут возникать при:

- Эссенциальной гиперлипидемии - происходит обструкция сосудов железы каплями жира и атероматозными бляшками;

- Системных заболеваниях (узелковый периартериит, болезнь Кавасаки, некротический ангиит, другие васкулиты).

V. Токсичные и медикаментозные поражения:

-отравление свинцом, ртутью, мышьяком, фосфором и т.д;

-медикаменты L-аспарагиназа, азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклин, сульфаниламиды (сульфасалазин), вальпроевая кислота, высокие дозы глюкокортикоидов.

VI. Аллергия.

- Возможно развитие ОП на фоне пищевой аллергии, а также после вакцинации. Сначала происходит сенсибилизация организма, а затем выработка антител к ткани поджелудочной железы. При следующем поступлении аллергена развивается анафилактическая органоспецифическая реакция типа феномена Артюса с поражением поджелудочной железы;

- Алиментарный фактор в чистом виде способен вызвать поражение поджелудочной железы только при хроническом дефиците белка в пище (квашиоркор). Избыточное употребление жирной, жареной пищи может оказаться лишь дополнительным фактором, провоцирующим манифестацию заболевания на фоне других перечисленных выше причин. У 25% детей, больных ГП, этиологию установить не удается.

Патогенез. В результате повышения давления в ДПК дуоденальный сок, содержащий Энтерокиназы, попадает в проток поджелудочной железы, где превращает малоактивный трипсиноген в активный трипсин. Это приводит к ферментативному разрушению ацинарних клеток органа. С повреждением ацинарних клеток и выделением клеточных цитокиназ, запускается еще один механизм активации протеолитических ферментов - трипсина, калликреина, карбоксипептидазы, эластазы. Происходит их «отклонения» в кровь. Активация калликреина обусловливает развитие острого интерстициального отека поджелудочной железы. Количество активного трипсина превосходит возможность поджелудочной железы по продуцированию ингибитора трипсина. Нарушение баланса между трипсином и его ингибитором в пользу первого способствует активированию других протеолитических проферментов: химотрипсиногена и прокарбоксипептидазы. Вследствие указанных изменений возникают процессы аутолиза ткани поджелудочной железы.

Протеолиз сопровождается накоплением гистамина, кининов (брадикинина, калидину) и прогрессирующими изменениями гемодинамики. Нарушаются коагулируя и фибринолитические свойства крови, что вызывает тромбозы и кровоизлияния. Во время укупорки панкреатического протока сок поджелудочной железы не эвакуируется в ДПК, а проникает в паренхиму и строму органа. Сначала развивается асептический некроз поджелудочной железы, в дальнейшем, в случае присоединения инфекции, может произойти трансформация в гнойный панкреатит.

Накопление избыточного количества активных ферментов и продуктов протеолиза в крови приводит к их проникновения через серозную оболочку в брюшную полость, интоксикации организма и развития " плюривисцерального синдрома".

В последнее время важное значение в патогенезе панкреатита оказывают влияния липазы, фосфолипазы-А, эластазы.

Определенное место в механизме развития заболевания принадлежит сосудистым компонентам. Так, при заболеваниях органов гастродуоденальной зоны, часто отмечают рефлекторные спазмы кровеносных сосудов поджелудочной железы, что приводит к нарушению местной трофики и даже к некрозу ткани железы. Подтверждена возможность попадания в поджелудочную железу инфекции гематогенным и лимфогенным путем. В то же время гематогенным и лимфогенным путем может происходить распространение активных панкреатических ферментов в организме, вызывая развитие острого мезаденита. Проникая непосредственно в окружающие ткани с большим количеством нервных сплетений, ферменты вызывают болевой синдром, нервно-трофические нарушения.

Среди теорий развития панкреатита важное место занимает теория, согласно которой в патогенезе этого заболевания главную роль играет активация трипсиноген-трипсин. В условиях активации калликреин-кининовой системы вследствие образования полипептидов брадикинина и калидину возникает вазодилатация, повышается проницаемость стенок сосудов, затем нарушается трофика и обмен веществ. Вместе с рассмотренными процессами увеличивается миграция лейкоцитов в интерстициальную ткань, их распад стимулирует образование лейкокининов, что усиливает циркуляторные нарушения, изменения в железистой ткани.

Существует мнение, что острый панкреатит может возникнуть вследствие аутодигестии, развивающийся на фоне функциональной перегрузки поджелудочной железы (переедание). Существует также теория, согласно которой главной патогенетической звеном в возникновении острого панкреатита является декомпенсированный ацидоз и гиперкортицизм (спонтанный или ятрогенный). В результате возникают значительные биохимические изменения в ацинарних клетках, выделяются протеолитические ферменты. Травма, инфицирование, нарушение лимфотока вызывают проникновение энзимов в поджелудочную железу.

Патоморфология. В начальной стадии морфологических изменений повреждения ацинарних клеток сопровождается отеком интерстициальной ткани. Железа увеличивается в размерах, набухает, интерстиций инфильтрируется лейкоцитами (интерстициальный или отечно-серозный панкреатит). В дальнейшем, на фоне слизистого отека, может развиться геморрагическая экссудация (до лейкоцитарной инфильтрации присоединяется эритроцитарная). Железа становится более плотной, приобретает бурый цвет (серозно-геморрагический панкреатит). При своевременном и адекватном лечении процесс может остановиться на стадии отечно-серозного панкреатита.

В случае прогрессирования заболевания развивается панкреонекроз. Обычно он носит смешанный характер - геморрагический и жировой. При этом объем и плотность поджелудочной железы значительно увеличиваются. Крупные очаги некроза могут закончиться образованием полостей (псевдокист), а их инфицирования приводит к развитию гнойно-некротического панкреатита. Течение панкреонекроза обычно сопровождается выраженными геморрагическими изменениями не только в поджелудочной железе, но и в забрюшинной клетчатке и отдаленных участках брюшной полости.

Классификация. Большинство исследователей выделяют острый и хронический панкреатит за ходом; первичный и вторичный - по происхождению (реактивный и интоксикационный).

Выделяют 2 стадии ОП на основании клинико-морфологических данных:

- Интерстициальная (отечно-серозная)

- Деструктивная (панкреонекроз).

Клиника. Возникает внезапный приступообразный боль в верхней половине живота над пупком, под левым ребром, иногда в эпигастрии, заставляет ребенка занять вынужденное положение (согнувшись на левом боку или на животе). Часто боль как пояс охватывает живот, иногда иррадиирует в левую часть спины, грудной клетки, левую руку, плечо, ногу. Болевой синдром может сопровождаться диспепсическими явлениями: метеоризмом, запорами или ослаблением стула, тошнотой, рвотой. Характерно, что рвота не умаляет интенсивность боли. Общее состояние значительно нарушено. У детей отмечают повышенную подвижность или недвижимость. Кожа бледная, серовато-цианотическая. Страдальческое выражение лица, сухие запекшиеся губы, периорбитальный цианоз. Иногда можно наблюдать мелкую геморрагическую сыпь на разных участках тела (пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь, подобная коревой). Пульс частый, слабого наполнения. Возможна артериальная дистония. Субфебрилитет или кратковременная фебрильная температура тела. Дыхание поверхностное, несколько чаще, чем в норме. Во время поверхностной пальпации можно обнаружить напряжение мышц, которые расположены поперек над пупком (симптом Керте), напряжение левой косой мышцы живота в виде болезненного уплотненного тяжа, идущего от середины левой реберной дуги до наружного края прямой мышцы живота. Боль на уровне 3 - 5 см выше пупка по наружному краю прямой мышцы живота (точка Кача). У многих больных положительный симптом Воскресенского (отсутствие пульсации аорты в области проекции поджелудочной железы вследствие ее отека). Часто наблюдается боль при пальпации в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

Наряду с локальной симптоматикой у детей наблюдаются симптомы поражения других органов и систем - развивается плюривисцеральний симптомокомплекс. Многие больные острым панкреатитом страдают из-за недостаточности пищеварения в тонкой кишке. Клинически это проявляется метеоризмом, ослаблением стула, учащение стула до 3 - 4 раз в сутки, копрологическом изменениями - стеато- и креаторея.

У многих больных ОП обнаруживают поражение нескольких органов системы пищеварения или других органов и систем, может проявляться полиморфной симптоматикой.

В начале заболевания наблюдаются тахикардия, ослабленность тонов сердца, артериальная гипотензия. В дальнейшем можно выявить брадикардия, нарушения ЧСС. Возможно токсическое поражение сердечной мышцы, определяется с помощью инструментального исследования. Если в 1-й день размеры печени могут быть в пределах нормы, имеется лишь некоторая чувствительность ее края при пальпации, то уже на 2-й день обнаруживают значительное увеличение размеров печени вследствие ее токсического поражения, субиктеричность или иктеричность кожи, склер. Поражается также мочевыделительной систем - появляется протеинурия, незначительная микрогематурия, снижается удельный вес мочи у больных со средней тяжестью заболевания. В тяжелых случаях наблюдается анурия, гиперазотемию.

Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к появлению ретроперитонеального синдрома - метеоризма, рвота, стенокардии, серозно-геморрагического выпота в плевральную полость. Поражение надпочечников сопровождается артериальной гипотонией, адинамией, гипотермией. Как следствие интоксикации через 2 - 3 дня возникают церебральные симптомы в виде возбуждения или депрессии, головокружение, прострации.

Результаты лабораторных исследований.

1) нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ;

2) повышение активности ферментов поджелудочной железы (вследствие отека, деструктивных процессов нарушается эвакуация энзимов в ДПК, в свою очередь приводит к их " отклонению" в кровь, мочу, выпот) - амилазы крови и мочи - наблюдается за 2 – 3 часа к болевым проявленям и может продолжаться до нескольких суток. Особенно показательным является повышение изоамилазы поджелудочной железы (увеличение содержания панкреатической изоамилазы указывает на воспалительный процесс в поджелудочной железе, снижение - на деструктивные изменения в ней)

3) повышение липазы крови и мочи в 2 - 3 раза как проявление более глубокого поражения железы с прогрессированием заболевания через 5 - 7 дней. Липаземия (липазурия) патогномоничный для панкреатита и свидетельствует о деструктивном изменении поджелудочной железы;

4) повышение активности трипсина в 10 - 40 раз (с помощью радиоиммунологических методов в присутствии ингибитора трипсина)

5) снижение уровня каликреиногена в сыворотке крови;

6) гипо- или гипергликемия;

7) уменьшение содержания кальция ниже 1, 75 ммоль / л;

8) рентгенологическое исследование позволяет выявить нечеткость контуров поясничной мышцы слева. Контрастная рентгеноскопия указывает на смещение желудка влево, вверх и вперед, а ободочной кишки - вниз. Вследствие увеличения размеров поджелудочной железы возникает смещение (разворота) петли двенадцатиперстной кишки, нарушение рельефа медиальной стенки ее нисходящего отдела, иногда его сужение;

9) УЗИ - в острый период панкреатита выявляют увеличение размеров и нарушение эхоструктуры поджелудочной железы.

Диагноз острого панкреатита базируется на анамнезе заболевания, положительной симптоматике поражения поджелудочной железы, синдроме цитолиза (прежде гиперамилаземия и гиперлипаземией), инструментально выявленных изменениях параметров и структуры железы.

Осложнения. Ранние: шок, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, ДВС, кровотечения, сахарный диабет. Поздние: псевдокисты, свищи, абсцессы и флегмона поджелудочной железы, перитонит.

Дифференциальный диагноз ОП проводят со многими заболеваниями, сопровождающимися интенсивными болями в животе: перфорацией язвы, острой кишечной непроходимостью, печеночной коликой, острым аппендицитом, острым холециститом и т.д.

Лечение. Подозрение на ОП является показанием к экстренной госпитализации. Объем до госпитальной терапии при ОП включает применение анальгетиков (анальгин, баралгин, трамал) и спазмолитиков (но-шпа, папаверин, атропин, платифиллин).

Диета. В первые 3 суток - голод, обеспечивает максимальное щажение поджелудочной железы, допускается только дробное питье щелочных минеральных вод. При тяжелых деструктивных формах исключают и употребление жидкости, ставят постоянный назогастральный зонд для отсасывания желудочного содержимого. При улучшении состояния диету расширяют очень постепенно: сначала вводят протертые каши на воде, потом на молоке, слизистый суп, некрепкий чай, сухари, омлет, затем сыр, молочный кисель, желе на молоке, белый хлеб. С 7-го дня назначают стол №5 по Певзнеру - вводят овощное и картофельное пюре, паровые котлеты, отварную рыбу, творожно-фруктовые пасты. В дальнейшем рекомендуется некоторое ограничение жиров (до 80-90%), легкие для усвоения углеводы и умеренное увеличение белка (до 130%). Полностью исключают сокогонный и желчегонные продукты и блюда: сырые фрукты и овощи, соки, растительные жиры, мясные и овощные бульоны, жареные, острые блюда, грибы, кофе, шоколад. Показано блюда, которые содержат природные ингибиторы ферментов - яичный белок, овсяная каша, соя, картофель. Диета должна строго придерживаться в течение 6 месяцев, затем сохраняется принцип механического и химического щажения, исключается жареная, острая, кислая пища.

В период обострения на фоне ограничения приема питания очень важно назначения парентерального и энтерального питания. Смеси аминокислот (Аминостерил, Аминосол, альвезин, полиамин другие) вводят внутривенно капельно (30 - 40 капель в 1 мин). К ним рекомендуется добавить растворы электролитов с учетом показателей кислотно-щелочного баланса. Наряду с ними используют жировые эмульсии для связывания активной липазы и восполнения дефицита жирных кислот в крови из расчета 12 г жира на 1 кг массы тела 10 - 20% растворы Интралипида или липофундин внутривенно капельно с гепарином со скоростью 20 - 30 капель в 1 мин.

Вводить смеси аминокислот можно энтерально (интрадуоденально и даже интраеюнально) утром натощак, в подогретом до 37 ° С состоянии, в объеме от 50 до 200 мл в зависимости от возраста через день, курсом до 5 - 7 процедур. Такой путь введения аминокислот не дает побочных реакций, легко переносится больными и имеет выраженный терапевтический эффект.

Энтеральное питание осуществляется смесями на основе гидролизатов белка с высокой степенью гидролиза с включениям среднецепочечными триглицеридов, продуктов на молочной основе низькожирових и с измененным жировым компонентом. Постепенно переходят на смеси с низкой степенью гидролиза (табл.), Поскольку эти продукты всасываются в кишечнике без предварительной ферментации. Их можно вводить интрадуоденально в теплом состоянии через зонд.

Медикаментозная терапія:

І. Обезболивающие:

- Анальгетики: баралгин, анальгин, трамал, в тяжелых случаях можно назначать наркотические анальгетики - промедол 2% (но не морфий, так как последний вызывает спазм сфинктера Одди)

- Спазмолитики: папаверин, но-шпа, галидор;

- Холинолитики с подавляющим спазмолитическим действием: платифиллин, бускопан, метацин.

Способ введения и доза зависят от степени проявления боли и тяжести состояния - при нетяжелых формах назначают пероральный прием 3 раза в день, в тяжелых случаях - внутривенное капельное введение в виде коктейля, куда входит анальгетик, спазмолитик, 0, 5% раствор новокаина (15 - 20 мл) в 0, 9% растворе натрия хлорида.

Эту терапию хорошо бы дополнить назначением антигистаминных и антисеротониновых препаратов (тавегил, перитол, супрастин). Именно это способствует уменьшению отека поджелудочной железы и потенцирует анальгезирующее эффект.

II. Угнетение функциональной активности поджелудочной железы. Достигается как непосредственным воздействием на ее внешнесекреторной функции, так и опосредованно - путем воздействия на желудочную секрецию, поскольку соляная кислота является естественным стимулятором поджелудочной железы.

- Холинолитики: 0, 1% раствор атропина 0, 1 - 0, 2 мл дважды подкожно, гастроцепин, Пиренцепин, телензепин по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды

- Антациды: альмагель, маалокс, магальдрат по 1 чайной ложке или таблетке каждые 2 – 3 часа (6 - 7 раз в день);

- Н2 гистаминоблокаторы, II-III поколения (ранитидин или фамотидин) по 1 - 2 таблетки в сутки;

- Ингибиторы NaKАТФазы (омепразол) по 1 капсуле раз в день;

- Препарат соматостатина - сандостатин (окреотид). В зависимости от возраста назначают по 25-50-100 мкг 2-3 раза в день в / венно или подкожно в течение 5 - 7 дней. Препарат используют при тяжелых формах панкреатита.

III. Уменьшение ферментативной токсемии (проводится при тяжелых формах острого панкреатита):

- Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс, зимофен - ингибируют калликреин, трипсин, химотрипсин, плазмин путем образования неактивного комплекса. Доза подбирается в зависимости от степени ферментемии и состояния ребенка. Контрикал обычно сначала назначают по 5000-10000 ЕД в / венно капельно в растворе 0, 9% натрия хлорида. Затем дозу повышают до 500 - 1000 МЕ / кг. После уменьшения ферментемии дозу снижают и отменяют.

- Дезинтоксикационная терапия проводится при тяжелых формах ГП: глюкозо-солевые растворы (5% растворимых глюкозы с 0, 9% раствором натрия хлорида), 10% альбумин, плазма, витамины С, В6 в возрастных дозировках.

- В тяжелых случаях показаны плазмаферез или гемосорбция.

IV. На фоне медикаментозного подавления функции поджелудочной железы энтеральное питание сочетают с назначением небольших доз панкреатических ферментов, не содержащие желчи (панкреатин, мезим-форте, панцитрат, креон) по 1 драже 3 раза в день после или во время еды.

Эффективность ферментов и адекватность дозы оценивается по динамике клинических признаков (исчезновение болевого и диспепсического синдромов), нормализации копрограммы и уровня ферментов дуоденального содержимого, крови и мочи, положительной динамикой массы тела ребенка. Стоит заметить, что у детей с ГП и гипосекреторный типом функции, несмотря на клиническое улучшение, восстановление экзокринной функции не происходит, поэтому вопрос о заместительной ферментной терапии решается строго индивидуально. Длительное бесконтрольное применение этих препаратов подавляет собственную энзимную продукцию по механизму обратной связи.

V. Для профилактики гнойных осложнений при тяжелых формах панкреатита назначают антибиотики широкого спектра (цефалоспорины, аминогликозиды). Гнойные осложнения (абсцессы, флегмона, перитонит) являются показаниями к хирургическому лечению ОП.

VI. В период стихания острых явлений продолжают прием панкреатических ферментов, предпочтение отдают прерывистом курса: 2 недели приема, 10 дней перерыв.

Показана фитотерапия гусиной лапчаткой, чистотел, календула, корень алтея- 1 столовая ложка сбора на 1 стакан воды, пить по 1/3 стакана 3 раза за 15 мин до еды 1 месяц, затем - минеральные воды низкой минерализации (Боржоми, Славянивська, Ессентуки №4, Джемрук, Миргородская, Нафтуся) в теплом состоянии без газа по 50 - 100 мл 5 - 6 раз в день.

Диспансерное наблюдение после ОП проводится в течение 3 лет: 1-й год - 4 раза, 2-й год - 2 раза в год. Кроме клинического осмотра рекомендуется исследование мочи на содержание амилазы, копрограмма, УЗИ. Через 3 года ребенка переводят в группу риска по хроническим панкреатитом с однократным ежегодным осмотром течение 2 лет.

Шифр согласно МКБ-10: К 86.1 Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) - полиэтиологическое заболевание с фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузно-дегенеративными, деструктивными изменениями ацинарной ткани, экзокринной и эндокринной функций.

Разнообразие распространенности связана со сложностью патогенетических механизмов развития ХП, отсутствием унифицированной классификации и единых методических подходов к выявлению этой патологии и ее лечения. Главные факторы заболевания:

* Травмы брюшной полости;

* Острые вирусные заболевания и бактериальные инфекции (эпидемический паротит, ОРВИ, вирусный гепатит, энтеровирусные заболевания, коли инфекция, сепсис, скарлатина, дизентерия и т.д.);

* Заболевания двенадцатиперстной кишки и пищеварительной системы;

* Психические травмы;

* Хронические очаги воспаления;

* Токсичны, в частности, медикаментозные поражения;

* Дефицит в пище белков и витаминов.

В структуре детской гастроэнтерологической патологии панкреатиты занимают от 15 до 25% (по данным разных авторов), в Украине - до 3, 1 ‰ детского населения. С одинаковой частотой болеют мальчики и девочки.

Клиническая классификация (по Г.В.Римарчук, 1998г.):

1. По происхождению: первичный и вторичный.

2. Течение заболевания: рецидивирующий, с постоянным болевым синдромом, латентный.

3. Период заболевания: обострение, субремиссии, клинико-лабораторной ремиссии.

3. Тяжесть течения: легкий, средней тяжести, тяжелое.

4. Осложнения: кальцификация, киста, недостаточность инкреторной функции.

Клиническая характеристика

Доминирующий симптом при обострении ХП - боль (интенсивный, приступообразный, иногда опоясывает, локализуется в средней части подложечной области и слева от срединной линии). Обычное нападение боли провоцируется погрешностями питания или возникает после перенесенных бактериальных и вирусных инфекций. Продолжительность болевого синдрома у большинства детей продолжается от одного до трех часов, иногда - до суток. Боль уменьшается в положении лежа на левом боку или на животе, после приема анальгетиков или спазмолитики. Возникновение болевого синдрома обусловлено внутрипротоковой гипертензией и воспалением панкреатических нервных стволов. Диспептический синдром характеризуется постоянной тошнотой, неукротимой рвотой, не приносящей облегчения. При внешнесекреторной панкреатической недостаточности развиваются признаки мальдигестии: обильный, пенистый, полужидкий стул и метеоризм, в то время, когда при нетяжелом течении заболевания наблюдается склонность к запору. Наряду с болевым и диспептическим синдромами всегда присутствует астено-вегетативный синдром: общая слабость, головная боль, эмоциональная лабильность, головокружение, нарушение сна. Во время общего обследования выявляют такие симптомы: * Общее состояние ребенка значительно нарушено, кожа бледная, серовато-цианотическая, периорбитальный цианоз. Нарушение микроциркуляции в виде петехиальной сыпи, сосудистого рисунка ладоней или экхимозов. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр; * При пальпации обнаруживается напряжение мышц эпигастрия (симптом Керте), боль при пальпации в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона), напряжение левого косой мышцы живота в виде болезненного тяжа, который начинается от середины левой реберной

дуги и заканчивается у наружного края прямой мышцы живота. Усиление боли определяют на 3-5 см. выше пупка по наружному краю прямой мышцы живота (симптом Кача). У многих больных наблюдается боль в треугольнике Шоффара, иногда можно прощупать увеличенную поджелудочную железу (ПО). Для проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями желудка и кишечника проводится пальпация ПО по ГРОТТО (три позиции).

Особенности клинического проявления связаны со степенью тяжести ХП. При тяжелом течении преобладают интенсивные болевые кризиса, в то время, когда при легкой - боль

Диагностическая программа

Лабораторно-инструментальные методы исследования помогают признать степень поражения ПО, ее внешне секреторной недостаточности, проявлений воспалительного характера и деструктивных изменений. В период обострения в анализах периферической крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфоцитоз, эозинофилия и повышенной СОЭ. Копрологическое исследование показывает наличие в испражнениях нейтрального жира (стеаторея) и измененных мышечных волокон (креаторея). При легкой степени поражения ПЖ копрограмма не меняется. Информативными критериями ХП являются изменения энзимного спектра крови, мочи, кала. Важное значение имеют методики определения изофеферментного спектра амилазы, липазы, трипсина и его ингибиторов, эластазы-1. С диагностической точки зрения амилазу относят к группе индикаторных ферментов, показатель которой в наименьшей степени зависит от экстрапанкреатическим факторов. Уровень амилазы повышается через 2-12 часов от начала обострения ХП и быстро падает в течение 2-4 дней. Уровень липазы повышается несколько позже (через 3-4 суток). Нормальная активность ферментов крови и мочи не исключает обострения ХП. Для диагностики в этом случае возможно использование провокационных тестов с введением прозерина или приемом глюкозы. В норме после этого уровень амилазы крови повышается до 60% от исходного, при выраженной панкреатической недостаточности - до 30%. Характерно завышение уровня трипсина в фазу обострения ХП и одновременное уменьшение соотношения ингибитор / трипсин.

Тяжелое течение заболевания сопровождается снижением уровня энзимов. " Золотым стандартом" определения панкреатической недостаточности является выявление показателя фекальной эластазы-1, которая в период обострения уменьшается ниже 150 мкг / г кала. Информативным методом диагностики ХП у детей является УЗИ. О наличии хронического воспаления свидетельствуют изменения размеров ПО (увеличение), эхоструктура (чередование гипер- и гипоэхогенных участков), контуров и формы железы, расширение основного панкреатического протока, наличие кальцинатов.