![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Этиленгликоль.
Этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость без определенного запаха, сладкого вкуса. Входит в состав различных антифризов и тормозных жидкостей. Токсичные дозы. При приеме 50–100 мл этиленгликоля уже развивается картина острого отравления, одновременный прием этанола уменьшает токсичность, при этом токсическая доза соответственно возрастает. Механизм токсичности. Под влиянием алкогольдегидрогеназы, как и этанол, но значительно медленнее этиленгликоль трансформируется в большое количество высокотоксичных соединений: гликольальдегид, глиоксал и другие, которые в свою очередь превращаются в щавелевую (оксаловую) кислоту. Эти вещества ответственны за развитие метаболического ацидоза. Щавелевая кислота, соединяясь с ионом кальция, образует нерастворимый щавелевокислый кальций (оксалат кальция), кристаллы которого выпадают в тканях различных органов, вызывая поражение почек и печени с развитием баллонной дистрофии эпителия почечных канальцев и гепатоцитов; поражение клеточных структур ЦНС с последующим развитием отека мозга; поражение сердца, сосудов, легких. Кроме того, развивающаяся гипокальциемия может привести к развитию тетании, судорог. Клиника. При отравлении этиленгликолем характерна определенная периодичность в появлении симптоматики и развитии определенных симптомов в каждый период. В первый период, который начинается после приема этиленгликоля и продолжается до 12–14 ч, развивается состояние, похожее на алкогольное опьянение, — тошнота, рвота, боль в животе, возбуждение, шаткость походки, прогрессирующее нарушение сознания, вплоть до коматозного, судороги, проявления отека мозга и гипокальциемии, метаболический ацидоз, возможен летальный исход. Во второй период, который начинается примерно через 12–14 ч и продолжается 1–3 сут, присоединяются явления, возникающие при поражении сердечно-сосудистой и дыхательной систем и усугубляющиеся нарастающим метаболическим ацидозом: тахикардия, умеренная гипертензия, одышка, развитие тотального цианоза, в тяжелых случаях с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких. В третий период, который начинается спустя сутки и более, характерна острая почечная или почечно-печеночная недостаточность: олигоанурия с азотемией, рост печеночных показателей. Диагностика осуществляется на основе анамнестических данных, клинической картины и подтверждается лабораторным токсикологическим исследованием биологических жидкостей, вспомогательное значение имеет определение кристаллов щавелевой кислоты в моче. Лечение. Коррекция угрожающих жизни нарушений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой систем и ЦНС. Промывание желудка, введение активированного угля и прием слабительного. Специфический антидот — этиловый спирт — конкурентный антагонист по отношению к ферменту алкогольдегидрогеназе. Вводят его в течение 5 дней с момента употребления этиленгликоля. Дозировка и способ применения, как при отравлении метанолом. Для коррекции метаболического ацидоза назначают гидрокарбонат натрия. С целью ликвидации явлений гипокальциемии вводят препараты кальция: кальций хлорид или глюконат — 10% раствор по 10–20 мл, при необходимости производят повторное их введение. Ускоряют метаболизм токсических продуктов распада этиленгликоля фолиевая кислота — 50–100 мг 4–6 раз в сутки, пиридоксин — по 50–100 мг 4 раза в сутки, тиамин — по 100 мг 4 раза в сутки (не одновременно с пиридоксином). В дальнейшем (при необходимости) — экстракорпоральные методы детоксикации.
|