Лечение патологической стираемости зубов и ее осложнений

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИРАЕМОСТЬ

Этиология и патогенез. Физиологическая стираемость зубов встречается почти у всех людей. Она развивается в процессе измельчания пищи во время жевательных движений. Физиоло­гическому стиранию подвергаются жевательные бугры, режу­щие края и контактные поверхности зубов. Стирание контакт­ных поверхностей обусловливает смещение зубов с сохранением контактов между ними, что предотвращает попадание пищи в межзубные пространства и травмирование межзубных тканей. Физиологическое стирание зубов является функциональной при-способительной реакцией, так как способствует свободному и более плавному скольжению зубных рядов, в результате чего устраняется перегрузка отдельных групп зубов. Таким образом, под физиологическим стиранием зубов понимают компенсиро­ванный, медленно протекающий процесс убыли эмалевого по­крова зубов, не переходящий на дентинный слой.

Клинико-диагностическое значение имеет переходная ста­дия стираемости твердых тканей зубов (с эмали на дентин). Микротвердость эмали равна в среднем 397, 6 Н/мм², а денти­на — 58, 9 Н/мм² [Максимовский Ю. М., 1981), поэтому обнаже­ние точек дентина способствует прогрессированию процесса убыли твердых тканей зуба. Раннее выявление переходной ста­дии стираемости зубов имеет важное значение для своевремен­ного оказания, ортопедической стоматологической помощи.

Патологическая стираемость зубов представляет собой про­грессирующий (декомпенсированный) процесс убыли твердых тканей зубов, который сопровождается комплексом изменений эстетического, функционального и морфологического характера в зубных и околозубных тканях, жевательных мышцах и височ-но-нижнечелюстных суставах. Стирание зубов происходит под действием различных местных и общих факторов. Существенное влияние на развитие патологической стираемости зубов оказы­вают эндогенные и экзогенные этиологические факторы: нару­шение обмена веществ и гистовенеза, неполноценная структура твердых тканей зуба, генетическая предрасположенность, нарушение процесса минерализации твердых тканей зуба и функции желез внутренней секреции. К местным факторам отно­сят функциональную перегрузку зубов вследствие потери жева­тельных зубов, действие кислот и др. Проявление патологиче­ской стираемости зависит также от особенностей прикуса, рез­цового перекрытия, потери боковых зубов, концентрации жева-

тельного давления, нерационального протезирования, расстройств нервной си­стемы (парафункции), наличия зубочелюстных аномалий, влияния профессио­нальных вредностей, заболеваний желудка др.

Выраженность патологической стираемости зубов зависит от структуры твердых тканей и степени их микротвердости. Микротвердость, а следовательно, и устойчивость К истиранию чаще всего уменьшаются в результате на рушения процесса обызвествления твердых тканей зуба. При таких нарушениях жевание становится как бы неблагоприятным фактором, который приводит к стиранию эмали зуба и появлению углубления в дентине. По мере прогрессирований стира­ния дентин становится чувствительным к действию различных раздражителей, иногда возникают приступы болей пульпитного характера.

Некоторые авторы отмечали у сапожников, портных, работников угольных шахт, котелыциков-пневматйков, курильщиков стирание зубов, обусловленное вредными профессиональными и бытовыми привычками: держание в зубах гвоздей, игл, мундштука, перекусывание ниток и др. В последнем случае на сти-раемость зубов влияют также анилиновые краски и пикриновая кислота, содер­жащиеся в нитках.

Патологическая стираемость зубов часто наблюдается при бруксизме (ночной скрежет) и бруксомании. Бруксизм развивается в результате нарушения функ­ций жевательного аппарата, что сопровождается постоянным движением ниж­ней челюсти: Различают компенсаторный, привычный, профессиональный и пси­хомоторный бруксизм. В основе развития бруксизма лежат нарушения деятель­ности нервной системы (психологические, эмоциональные), а также окклюзион-ные и идиопатические нарушения гормонального баланса питуитриновой и адре-наловой систем и взаимосвязей между симпатическим и парасимпатическим от­делами нервной системы. Бруксизм может возникнуть в любом Возрасте. Он вы­зывает стираемость зубов, переломы бугров или коронок зубов, потерю прокси-мальных контактов, перегрузку отдельных групп зубов, травматические перио­донтиты, гингивиты, резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, переме­щение и подвижность зубов, нарушения эстетики и комфорта в полости рта, боли и спазмы в жевательных мышцах и различных областях головы и шеи, дисфунк­цию височно-нижнечелюстных суставов и др.

Большое значение в развитии патологической стираемости зубов имеет вли­яние эндокринных желез на процесс формирования, роста и обызвествления тканей зуба. Это становится понятным, если учесть, что все этапы развития зуба проходят под постоянным влиянием нейрогуморальной регуляции процессов об­мена веществ, поэтому патология эндокринной системы может оказать влияние на внутри- и внеутробный период формирования и развития зубов.

Известно, что гормоны желез внутренней секреции оказывают регулирую щее действие на обменные процессы организма. Так, для околощитовидных же лез характерна способность осуществлять периферическую регуляцию функцж минерального обмена веществ (кальциево-калиевое равновесие).

Выраженный анаболический эффект дают тиреоидные гормоны, эстрогены i особенно андрогены, в том числе вырабатываемый надпочечниками. Это гормош стимулируют активность остеобластов, угнетая резорбтивные процессы. Сла бый катаболический эффект, угнетающее образование коллагена свойственн! паратгормону и прогестерону. Паротин, продуцируемый околоушными слюнны ми железами, стимулирует рост, развитие зубов и скелета, активно содейству пролиферации эластического каркаса всех мезенхимальных тканей.

Действие каждого из названных гормонов на процессы эмбриогенеза дальнейшей дифференциации тканей имеет специфические, еще не достаточв изученные особенности. Известно, что преимущественно тиреоидные гормон «ответственны» за сохранение пропорциональных соотношений костей лицево) скелета и очертаний лица, оссйфикацию хрящей, развитие зачатков и прорез!

вание зубов в первые 3—4 года жизни. После 5 лет рост и формирование тканей и органов находятся под контролем соматотропного гормона гипофиза, а начи­ная с пубертатного возраста основное значение приобретают половые железы. I Влияние мужских и женских половых гормонов на остеогенез также нерав­нозначно: если андрогены более выражение активируют линейный рост костей, то эстрогены более эффективны в ускорении процессов созревания костной тка­ни, оссификации зон роста. Минеральный обмен в организме, с которым тесно связаны процессы минерализации костей и зубов, регулируется рядом гормонов, из которых основное значение имеют паратгормон околощитовидных желез ити-реокальцитонин. Сущность действия паратгормона заключается в угнетении реабсорбции фосфора в эпителии почечных канальцев, что приводит к большим потерям фосфора с мочой и снижению его уровня в крови, восстановление кото­рого происходит путем мобилизации кальций-фосфорных соединений из костных депо. Деминерализации эмали, дентина и цемента зубов в отличие от костей при паратиреоидэктомии не наблюдается, хотя отмечаются колебания во включении ⁴⁵ Са и ³² Р. Тиреокальцитонин, будучи функциональным антагонистом парат­гормона, угнетает мобилизацию кальция из депо и ослабляет резорбцию кости, а также снижает уровень фосфора в периферической крови.

Другие тиреоидные гормоны способствуют повышенному выделению каль­ция с мочой и Деминерализации костей при недостатке его в пище, причем вслед­ствие стимуляции ими роста костей возникает повышенная потребность в каль­ции. Минерализация костной ткани непосредственно зависит от половых гормо­нов. Эстрогены оказывают антиостеопорозное действие, которое связано с уве­личением обменных ресурсов кальция, со способностью потенцировать фиксацию фосфорно-кальциевых соединений кости. Андрогены способствуют белковому синтезу (задержка кальция, фосфора, серы) и косвенно влияют на минерализа­цию (увеличивается масса кости). Участие в обмене неорганических компонен­тов является важнейшей биологической функцией паротина. Механизм ее нея­сен, многие авторы находят общие черты с действием паратгормона и витамина D, однако несомненно, что паротин способствует переходу кальция из крови в ткани, склонные к обызвествлению, в частности активирует минерализацию зу­бов и костей.

В сформированных зубах влияние причинных факторов ограничивается из­менением степени минерализации, чаще ее снижением, клиническим проявлени­ем которого является снижение механических свойств зуба, в результате чего в процессе жевания развивается патологическая стираемость.

Выраженное влияние на структуру зубов оказывают заболевания щитовид­ной железы. Ее гормоны играют важную роль в процессе дифференциации мезенхимы зубного зачатка, (дентиногенез) и эпителия (эмелогенез). Дисфунк­ция щитовидной железы вызывает разнообразные дистрофические процессы в тканях зуба. Часто (у 42—63% больных) патологическая стираемость зубов наблюдается после экстирпации щитовидной железы, при тиреотоксическом зо­бе, кретинизме, микседеме и гипертиреозах. Как видно, патологическая стирае­мость наблюдается как при пониженной, так и при повышенной функции щито­видной железы. В зубах обнаружены дегенеративные изменения структуры эма­ли и ее аплазия, нерегулярное отложение эмали и дентина, образование остео-дентина, замедленный эмале- и дентиногенез и поздняя минерализация зачатков зубов, Казалось бы, при гипертиреозе в связи с повышением плотности тканей зуба патологическая стираемость не должна развиваться. Факт, что она наблю­дается при этом заболевании, свидетельствует о том, что патологическая стирае­мость представляет собой не простую убыль тканей, а является конечным эта­пом, следствием сложных, порой неизвестных нарушений обменных процессов.

Нарушения процесса минерализации твердых тканей и патологическая сти­раемость зубов наблюдаются также при других эндокринных заболеваниях: гипо-

паратиреозе, гипогонадизме и кастрации, преждевременном климаксе, патоло­гии функции надпочечников (синдром и болезнь Иценко—Кушинга, диэнце-фальный синдром, опухоль и хроническая недостаточность коры надпочечни­ков, аддисонова болезнь), нарушениях внешней и внутренней секреции подже­лудочной железы.

Одной из частых причин патологической стираемости зубов является кис­лотный некроз зубов. Он наблюдается у рабочих химической промышленности, имеющих контакт с соляной, азотной и другими кислотами. При попадании кис­лот на зубы с потоком вдыхаемого воздуха в виде паров и их растворении в слю­не происходит декальцинация эмали прежде всего передних зубов с последую­щим стиранием декальцинированного края зуба. Непосредственное разрушаю­щее действие кислоты на зуб в первую очередь отражается на органической суб­станции.

Сульфат кальция, который неравномерно выпадает на поверхности зуба при воздействии серной кислоты, несколько замедляет процесс растворения минерального субстрата. В результате этого на зубной поверхности и по режу­щему краю зубов образуются шероховатости и тем самым создаются благопри­ятные условия для развития патологической стираемости зубов. При кислотном некрозе наряду с потерей естественного блеска, патологической стираемостью, истончением твердых тканей и образованием эрозии в тканях зуба происходят глубокие морфологические и функциональные нарушения: изменение призмати­ческой структуры эмали, нарушение процесса образования дентина, облитера­ция дентиновых канальцев, перерождение рыхлой соединительной ткани пульпы зуба, снижение электровозбудимости зуба и др.

Дифференцируя кислотный некроз и стираемость зубов, необходимо учесть, что при последней твердые ткани убывают только на окклюзионной поверхности, а при кислотном некрозе отмечается диффузное разрушение эмали. Наблюда­ется также характерный окаймляющий барьер из деструктированных тканей, ограничивающий пораженный участок.

Под влиянием различных кислот и.щелочей изменяются химический состав и структура тканей зубов, что приводит к нарушению целости зубных тканей, а в дальнейшем — к их быстрому разрушению и стираемости. Установлено влияние соляной кислоты на декальцинацию и стираемость зубов. Характерно, что верх­ние передние зубы стираются значительно чаще и быстрее, чем нижние. Это объ­ясняется тем, что слюна частично смывает кислоты, попавшие в полость рта, и таким образом предупреждает разрушение нижних резцов. Степень поражения твердых тканей зубов соляной и серной кислотами не у всех одинакова и зависит от длительности их воздействия.

При кислотном некрозе наблюдается специфическая клиническая картина. Отмечается укорочение корешковой части зубов за счет некроза режущего края, а в некоторых случаях и уменьшение объема зубных тканей вследствие их раст­ворения на губной и аппроксимальной поверхностях. Неартикулирующие зубы имеют гладкую поверхность матового цвета, округленные края и тупой конец вместо режущего края. Соляная кислота изменяет цвет зубов, в то время как при воздействии серной кислоты они приобретают черную окраску. Под влиянием кислот образуется вторичный дентин, снижается содержание количества солен кальция, фосфора и т. д.

При кислотном некрозе разрушение идет в косом направлении, режущий край передних зубов становится тонким и острым, поэтому иногда наблюдается повреждение языка. Вследствие отламывания передние зубы укорачиваются, е результате чего формируется открытый прикус. Разрушение постепенно прогрес сирует в направлении от режущего края в шейке зуба и корню. Зубы становятс? все короче, прикус нарушается, и в итоге коронки зубов исчезают. Функциональ ная перегрузка передних зубов, наблюдающаяся обычно при потере боковых

служит частой причиной развития патологической стираем ости резцов и клыков и связанных с нею осложнений.

Клиника. При патологической стираемости нарушается анатомическая фор­ма коронковой части зубов и вместе с этим изменяется характер распределения жевательного давления на режущие и жевательные поверхности, а также на па-родонт и элементы височно-нижнечелюстных суставов. Это один из факторов, способствующих ускорению процесса патологической стираемости, в основе которой лежит ослабление функциональной выносливости твердых тканей зуба. Возникают также функциональные и морфологические нарушения: повышается тонус жевательных мышц, возникают их асинхронные сокращения, удлиняется продолжительность процесса жевания, изменяется размах и ритмичность волн на мастикациограммах, снижается эффективность жевательной функции, разви­ваются нервно-мышечные нарушения. Часто травмируется слизистая оболочка полости рта, повышается чувствительность зубов к действию различных раздра­жителей, уменьшается межокклюзионная высота, укорачивается нижний отдел лица, изменяются соотношения элементов височно-челюстного сустава, в ряде случаев развивается окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный син­дром.

Патологическая стираемость зубов клинически проявляется в разных фор­мах. В связи с этим предложены различные классификации стираемости зубов. Наиболее полно отражает клиническую картину стираемости зубов классифика­ция, предложенная М. Г. Бушаном (1979), включающая различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

В зависимости от стадии развития: 1) физиологическая стираемость — в пределах эмали; 2) переходная — в пределах эмали и частично дентина;

3) патологическая — в пределах дентина (со снижением окклюзионной высоты или без него).

В зависимости от степени выраженности и глубины:

I степень — до '/з длины коронки; II — от '/з до ²/з•, III степень — от ²/з длины коронки до десны.

В зависимости от плоскости поражения: 1) горизонтальная; 2) вертикаль­ная; 3) смешанная формы '.

В зависимости от протяженности поражения:

1) ограниченная; 2) генерализованная патологическая стираемость.

В зависимости от изменения чувствительности дентина: 1) в пределах нор­мы; 2) с гиперстезией.

Возникновение специфической по форме и локализации стираемости при ортогнатическом, прямом и глубоком прикусах зависит от индивидуального строения височно-челюстного сустава, резцового перекрытия, окклюзионной кривой и направления силы тяги жевательной мускулатуры. Все эти элементы в комплексе определяют характер и степень свободы движений нижней челюсти.

Горизонтальная форма патологической стираемости чаще всего наблюда­ется при прямом прикусе и может быть генерализованной или ограниченной. На­блюдаемая при прямом прикусе горизонтальная форма стираемости связана с отсутствием резцового перекрытия и слабой выраженностью суставных бугорков, которые обеспечивают свободное горизонтальное беспрепятственное скольже­ние элементов суставов. Е. И. Гаврилов (1978) различает две формы генерали­зованной стираемости зубов — компенсированную и декомпенсированную. Для первой характерно отсутствие снижения высоты нижней трети лица из-за викар­ной компенсации стираемости зубов ростом альвеолярных отростков челюстей.

' Данные о плоскости и протяженности поражения заимствованы из классификации Грозов-ского.

Вторая, декомпенсированная, форма характеризуется уменьшением высоты нижней трети лица. Гипертрофия альвеолярного отростка слабо выражена или отсутствует.

Характерными признаками горизонтальной патологической стираемости являются укорочение коронок, образование на поверхности смыкания зубов фасеток, узур, ячеек. Часто, особенно при II и III степени стертости, облитериру-ются корневые каналы, наблюдается повышенная чувствительность дентана, сопровождающаяся увеличением электровозбудимости пульпы. Могут также наблюдаться нецеленаправленные движения нижней челюсти, характерные для парафункции (бруксизм). Снижение окклюзионной высоты в основном зависит рт глубины, или степени стираемости зубов, вида прикуса, величины и топогра­фии дефектов зубных рядов.

X. А. Каламкаров (1984) доказал, что клинические проявления при генера-лизованной форме стираемости особенно сильно выражены при уменьшении ко­личества удерживающих окклюзионную высоту антагонирующих пар зубов. В результате этого увеличивается функциональная нагрузка на зубы, в результате чего ускоряется процесс стирания твердых тканей зубов, возникают их перегруз­ка и деструктивные изменения в тканях пародонта.

Ограниченная патологическая стираемость зубов может наблюдаться как при наличии интактных зубных рядов, так и при наличии в них частичных де­фектов. При интактных зубных рядах ограниченная стираемость компенсирует­ся за счет викарной гипертрофии альвеолярного отростка соответствующего участка челюсти, не происходит снижения окклюзионной высоты, а контакт стер­тых зубов с антагонистами сохраняется.

Глубокое резцовое перекрытие и выраженные скаты суставных бугорков при глубоком блокирующей прикусе обусловливают преобладание вертикаль­ных шарнирных движений над горизонтальными, а также значительное ограни­чение размаха боковых и растирающих движений нижней челюсти. Этим объяс­няется редкое стирание боковых зубов и значительно более частое развитие ог­раниченной вертикальной и, реже, смешанной форм стертости передних зубов

При вертикальной форме патологической стираемости сошлифовываютсу прежде всего небная поверхность верхних резцов и вестибулярные поверхност» нижних резцов, в результате чего вестибулооральный размер зубов уменьша ется. При интактных зубных рядах окклюзионная высота не снижается. В слу чае отсутствия жевательных зубов или их стираемости глубина резцового пе рекрытия увеличивается. Нижние передние зубы могут травмировать слизистую оболочку неба, а верхние — десну и даже переходную складку. Таким образом возникает глубокий «травмирующий» прикус, при котором нарушаются соотно шение элементов и функция височно-нижнечелюстных суставов.

Смешанная форма патологической стираемости зубов особенно характерно для ортогнатического прикуса. Несколько реже при этом наблюдается горизон тальная форма стираемости. При ортогнатическом прикусе возникновение то или иной формы стертости передних зубов зависит чаще всего от степени резце вого перекрытия. Что касается боковых зубов, то горизонтальная форма чаще встречается при незначительном резцовом перекрытии — от 1 до 2 мм. Смешан ная форма наблюдается преимущественно при выраженном фронтальном пе рекрытии и характеризуется более интенсивным стиранием щечных бугров же вательных зубов верхней челюсти.

Образование двух форм стираемости на боковых зубах при ортогнатиче ском прикусе подтверждает наличие взаимосвязи артикуляционных элементов направления равнодействующей силы жевательных мышц и фазы жевания. В м мент возвращения в исходное положение нижняя челюсть на рабочей стороне смещается вверх, внутрь и незначительно назад, что соответствует направлена равнодействующей силы жевательных мышц. В результате этого бугры жев

тельных зубов нагружаются неравномерно. Соответственно направлению дви­жений нижней челюсти сила размалывания пищевого комка также направлена косо снизу вверх и снаружи внутрь, что создает концентрированную функци­ональную перегрузку щечных бугров боковых зубов нижней челюсти и небных бугров верхней челюсти. При неполноценной структуре твердых тканей зубов или наличии других этиологических факторов концентрирование функциональ­ной нагрузки на отдельных буграх может привести к нарушению целости тканей зубов на соответствующем участке и вызвать патологическое стирание.

В начальных стадиях стирания зубов происходит индивидуализация форм окклюзионных кривых. Этим обеспечиваются множественные контакты зубных рядов, гармоническая связь формы и функции височно-челюстного сустава и зубных рядов. По мере прогрессирования процесса разрушения твердых тканей зубов увеличивается дисгармония в соотношении между зубными рядами и тен­денция к стиранию зубов. Патологическая стираемость может быть равномерно или неравномерно выраженной на одной челюсти или обеих челюстях, на перед­нем или боковых участках, а также в отдельных группах зубов. Эта особенность значительно осложняет клиническую картину.

Стирание зубов с полным разрушением эмалевого покрова и обнажением дентина на жевательных и режущих поверхностях может вызвать заметные функциональные и морфологические изменения твердых и мягких тканей зуба:

гиперестезию, сужение полости пульпы, дентикли, асептический некроз, кистогра-нулемы, образование и наслоение заместительного дентина и др. Слабые раздра­жения, передаваемые пульпе, способствуют образованию вторичного дентина, который не отличается от околопульпарного. Под влиянием сильного раздраже­ния образуется вторичный дентин, значительно отличающийся от нормального. Все эти изменения рассматривают как местное проявление ответной реакции.

При патологической стираемости зубов часто повышается чувствительность эмали к действию термических, химических и тактильных раздражителей. Сни­жается электровозбудимость пульпы зубов в зависимости от формы и степени патологической стираемости, уменьшается чувствительность пародонта к давле­нию. Различают два вида повышенной чувствительности дентина: генерализо-ванную (повышенная чувствительность в области группы или всех зубов) и ог­раниченную (в области отдельных зубов) гиперестезию. При обеих формах гипе­рестезии электровозбудимость зуба увеличивается до 1, 5 мкА (в норме 2— б мкА). При патологической стираемости зубов наблюдается также повышенная чувствительность дентина к химическим (соленое, горькое, кислое) и механи­ческим раздражителям.

Механизм гиперестезии дентина до конца не раскрыт. Наличие нервных волокон в плащевом дентине не доказано. Однако отдельные теории помогают понять этот сложный механизм. В частности, чувствительность дентина объясня­ют гидродинамическим трансмиссионным механизмом, который обусловливает движение содержимого дентинных канальцев от пульпы к периферии в ответ на воздействие физических раздражителей. Стремительное движение содержимого дентинных канальцев может вызвать деформацию нервных волокон пульпы или предентина и повреждение одонтобластов, что сопровождается болевой реак­цией.

При чрезмерной стираемости жевательных зубов и отсутствии изменений в твердых тканях передних зубов возникает отраженный травматический узел с поражением пародонта передних зубов, выражающийся в появлении трем, атро­фии альвеолярного отростка и образовании патологических зубодесневых кар­манов. Для горизонтальной формы стираемости зубов характерны гиперцемен-тоз и незначительная атрофия альвеолярного отростка, а для вертикальной и смешанной форм — расширение периодонтальной щели и атрофия края зубных альвеол. При патологической стираемости зубов, развившейся в результате

7 Руков. по ортои. стом. ШД

функциональной перегрузки, X. А. Каламкаров (1984) рентгенологически уста­новил расширение периодонтальной щели, верхушечный периодонтит и рассасы­вание гребня межзубных перегородок.

При патологической стираемости зубов происходят также значительные из­менения в тканях десны. Они могут быть вызваны травмированием зубами-ан­тагонистами вследствие глубокого перекрытия зубов, а также механическим воз­действием пищевого комка. В зависимости от действия этиологического фактора тканевые изменения десны выражаются в развитии дистрофического процесса, к которому может присоединиться патогенная микрофлора. При травмировании десны зубами-антагонистами на соответствующем участке десны отмечаются ги­пертрофия, кровоточивость, болезненность при пальпации и частичное отслоение десны от костной ткани.

Лечение. Различают медикаментозные и ортопедические методы лечения больных с патологической стираемостью зубов.

В зависимости от стадии развития и клинического проявления патологиче­ского процесса медикаментозное лечение применяют как самостоятельный метод или в комплексе с ортопедическим.

Медикаментозное лечение, как правило, эффективно только в начальных стадиях развития патологической стираемости зубов. По мере прогрессирования процесса происходит снижение активности защитно-восстановительных процес­сов в организме и тканях зуба и медикаментозное лечение дает слабовыражен­ный эффект. До сих пор еще не разработаны патогенетические методы консерва­тивного лечения, которые позволили бы остановить прогрессирование патологи­ческой стираемости твердых тканей зубов.

Терапевтическое лечение повышенной чувствительности эмали и дентина при патологической стираемости направлено на развитие и усиление физиологи­ческих компенсаторных механизмов — реминерализации поверхностных слоев эмали и дентина и кальцификации образующегося заместительного дентина зубов, способствующих укреплению твердых тканей зубов. Учитывая, что повы­шенная чувствительность дентина и эмали является следствием количественного и качественного нарушения фосфорно-кальциевого обмена, необходимо назна­чать легкоусвояемые препараты фосфора и кальция. Из них наиболее простым и доступным является глицерофосфат кальция, характеризующийся оптимальным соотношением фосфора и кальция. Ю. А. Федоров (1970) разработал следую­щую схему эндогенной терапии генерализованной гиперестезии дентина: 1) гли­церофосфат кальция по 0, 5 г на прием внутрь 3 раза в день в течение месяца;

2) поливитамины (A, Bi, Ва, С) по 3—4 драже на один прием 1 раз в день нато­щак; 3) витамин D2 по 500—1500 ME в сутки для лиц до 40—45 лет в осенний, зимний и ранний весенний периоды. Автор полагает, что органические препара­ты фосфора и кальция, поступающие в организм в процессе лечения, с одной сто­роны, способствуют кальцификации вторичного дентина, с другой, — активиру­ют процессы реминерализации, проникая в дентин из слюны. В связи с этим на­сыщение организма легкоусвояемыми препаратами фосфора и кальция (типа глицерофосфата кальция и глюкозо-1 -фосфата), которые непосредственно включаются в процессы обызвествления зубных тканей, дает выраженный тера­певтический эффект.

С течением времени своеобразный запас этих соединений в зубных тканях может вновь уменьшиться, и если они поступают в незначительном количестве или недостаточно усваиваются организмом и тканями зубов, то обызвествление вторичного дентина и зубных тканей несколько замедляется. Этим объясняется тенденция к снижению порога электровозбудимости тканей зубов с течением времени и возможность появления чувствительности на различные раздражи­тели. Однако наиболее вероятно, что естественное поступление фосфора в орга­низм после проведенного лечения уже способно компенсировать потребности зуб-

19.4

ных тканей. Кроме того, фосфорно-кальциевые соединения весьма благоприятно влияют на деятельность центральной нервной системы и процессы углеводно-фосфорного метаболизма. Весь этот комплекс воздействий на организм и обе­спечивает длительный терапевтический эффект при лечении различных форм гиперестезии дентина.

Хороший терапевтический эффект при гиперестезии дает электрофорез гли­церофосфата кальция. Раствор глицерофосфата кальция вводят с анода при си­ле тока 3—4 мА. С этой целью 2, 5% водным раствором глицерофосфата кальция смачивают марлевые салфетки и оборачивают ими электрод, который затем на­кладывают на область чувствительных зубов. Больной смыкает зубные ряды, сво­бодные концы марли загибают на вестибулярные поверхности зубов. Второй электрод фиксируют на руке больного. Продолжительность процедуры 20 мин. Курс лечения обычно состоит из 7—10 процедур.

Эффективен электрофорез и других лекарственных средств, широко исполь­зуемых для обезболивания тканей зубов при гиперестезии: 1% раствор фторида натрия (фторид гелия), 5% раствор витамина Bi и 2—4% раствор новокаина, витамин Bi с дикаином, 2% раствор хлорида кальция. Выраженный терапевти­ческий эффект дает применение лекарственного вакуум-электрофореза. Для вти­раний применяют фтористую пасту, флюакрил, спиртовой раствор прополиса (3: 10) и др. Лечебные пасты, применяемые для уменьшения гиперестезии ден­тина, малоэффективны при патологической стираемости зубов.

Сущность ортопедического метода лечения отдельных патологически стер­тых зубов, когда еще не развился снижающийся прикус, заключается в восста­новлении анатомической формы и функции пораженных зубов путем закрытия трущихся поверхностей искусственными коронками или вкладками.

С целью восстановления нарушенной целости коронковой части зуба приме­няют коронки различных конструкций, вкладки, штифтовые зубы. Во всех случа­ях следует стремиться использовать те конструкции протезов и материалы, ко­торые обеспечили бы защиту стирающихся поверхностей, восстановление формы и естественный цвет зубов.

Лечение больных с патологической стираемостью зубов имеет некоторые особенности. Препарирование зубов — часто весьма болезненная манипуляция из-за повышенной чувствительности дентина, поэтому при лечении таких боль­ных следует применять премедикацию, втирание паст, растворы, снижающие чувствительность зубов при препарировании, а в случае отсутствия эффекта ис­пользовать различные виды инъекционной анестезии.

Особое значение придают методам щадящего препарирования зубов: ис­пользование высокооборотных бормашин, острых, хорошо центрированных ин­струментов, прерывистое касание к зубам режущим инструментом, постоянное охлаждение и др.

При использовании корней для введения штифтовых конструкций следует учитывать труднопроходимость каналов вследствие облитерации.

Зубные протезы моделируют с учетом создания равномерного контакта с антагонистами, чаще всего без резко выраженных бугров и фиссур, не завы­шая высоту прикуса. С целью сохранения целости десневого края и во избежа­ние травмирования в искусственных коронках необходимо создать хорошо выраженный экватор. Более детальное описание ортопедических методов лече­ния приведено в разделе, посвященном лечению снижающегося прикуса.

Профилактика. Внимание большинства исследователей в основном кон­центрируется на разработке эффективных методов лечения патологической стираемости зубов и ее осложнений. Вопросы же профилактики, к сожалению, не находят должной оценки и внимания.

Профилактика патологической стираемости зубов как признанная форма организационных мероприятий в системе стоматологической службы до сих пор

7* 195

практически отсутствует. Однако хорошо известна истина: главным на пути к уменьшению заболеваемости является не только разработка эффективных методов лечения, но и комплекс профилактических мер воздействия на организм.

Одной из мер профилактики патологической стираемости зубов является своевременное возмещение дефектов окклюзионной поверхности зубов, дефек­тов зубных рядов и создание множественных контактов между ними. Тем самым исключается функциональная перегрузка отдельных зубов, которая часто сопро­вождается их повышенной стираемостью. Функциональная перегрузка отме­чается и в том случае, когда мостовидные протезы разобщают и прикус или обусловливают концентрацию жевательного давления на отдельных зубах. Сле­довательно, качественное зубное протезирование способствует уменьшению числа лиц с повышенной стираемостью зубов.

Лечение зубочелюстных аномалий у детей также расценивают как один из способов профилактики повышенной стираемости зубов в периоде постоян­ного прикуса. Своевременное выявление переходной стадии стираемости зубов и проведение соответствующих лечебных мероприятий также могут предотвра­тить развитие патологической стираемости. Борьба с вредными профессиональ­ными привычками, которые наблюдаются у сапожников и портных, способствует сохранению целости коронковой части зуба.

К профилактическим мерам общего воздействия относят лечение заболева­ний органов и систем, которые патогенетически связаны с повышенной сти­раемостью зубов (бруксизм при нарушении функции центральной нервной системы, патология желез внутренней секреции, нарушение фосфорно-каль-циевого обмена в организме и др.).

Перспективным направлением является применение вакуум-электрофореза с целью профилактического введения ионов кальция, фосфора и фтора для нормализации обменных процессов в тканях зуба и создания условий, препят ствующих развитию патологической стираемости зубов.

С целью предотвращения развития патологической стираемости зубов, выз ванной кислотным некрозом, необходимо принять меры защиты тканей зубг от вредного воздействия кислоты. Важное значение имеют санитарно-гигиени ческие и общеоздоровительные мероприятия. Уменьшения загазованности рабо чих помещений достигают путем герметизации технических линий, применена современных способов борьбы с загрязнением воздуха, усиления приточно вытяжной вентиляции, использования дистанционного управления и автома тизации технологических процессов и современной аппаратуры. Важную рол1 играют условия труда и быта, полноценное питание, предусматривающее содер жание достаточного количества витаминов (С, В i, В 2, А и D) в пище Г. Д. Овруцкий и А. С. Янеев (1974) считают необходимым профилактическое введение витаминов: С не менее 100 мг/сут и В i от 5 до 15 мг/сут в зависимосл от выявления симптомов кислотного некроза зубов и концентрации паров кисло-в атмосфере рабочего помещения. Витамин А рекомендуют давать преимуще ственно тем рабочим, у которых обнаруживают признаки нарушения процесс;

эпителизации на участках кожи голени и в области локтей. Таким лицам назна чают от 5000 до 10 000 ME витамина А в сутки. Пища должна содержать доста точное количество белков, солей кальция, фосфора и микроэлементов (фтор молибден, ванадий), которые повышают устойчивость твердых тканей зубо] к кислотам.

В качестве индивидуальных мер профилактики кислотного некроза зубо| и заболеваний органов дыхания применяются фильтрующие и изолирующи» средства защиты (противопылевые респираторы и промышленные противо газы). Их применяют в тех случаях, когда в воздухе содержатся вредные веще ства. В качестве фильтра для респиратора используют волокна растительной или животного происхождения (хлопок, шерсть, шелк и др.), а также пористы!

картон, рыхлую бумагу и др. Промышленность выпускает респираторы сле­дующих марок: ШБ-1 («лепесток»), ПРБ-5, РПП-57, Ф-62, ПРШ-2-59, Астра-2.

С целью нейтрализации кислотной реакции слюны рекомендуют полоскать рот щелочными растворами: 1% раствором буры, 2—3% раствором двуугле­кислой соды. В качестве мер профилактики кислотного некроза тканей зуба предложены втирание в зубы фтористого натрия, аппликации раствора фторида железа, использование питьевой воды, содержащей 2 мг/л фтора, системати­ческая обработка зубов 2% раствором фторида натрия, 2% раствором дисуль­фида молибдена, применение внутрь глицерофосфата кальция (2 раза в день по 0, 25 г) и др. В экспериментах и клинике доказано, что указанные средства значительно повышают устойчивость твердых тканей зубов к действию кислот, а также уменьшают вымываемость микроэлементов из твердых тканей зубов. Наиболее эффективными мероприятиями по предупреждению кислотного нек­роза эмали (а, следовательно, и патологической стираемости) по признаку сохранения некоторых химических элементов в составе тканей зуба оказались по нисходящей линии следующие методы: прием внутрь раствора молибдена (2 мг/л) и глицерофосфата кальция, употребление фторированной воды и 2% раствора бикарбоната натрия, обработка зубов раствором дисульфида молиб­дена.

СНИЖАЮЩИЙСЯ ПРИКУС

Снижающийся прикус, или снижение окклюзионной высоты, является не самостоятельной нозологической единицей, а осложнением, которое разви­вается в период сформированного, постоянного прикуса вследствие патологиче­ской стираемости зубов, функциональной перегрузки при обширных дефектах зубных рядов в боковых отделах и сопровождается ослаблением опорного аппа­рата зубов, смещением и внедрением антагонирующих зубов. По материалам массового обследования, снижающийся прикус встречается у 6±0, 4% населе­ния в возрасте от 20 лет и старше [Бушан М. Г., 1967].

Клинические проявления снижающегося прикуса весьма разнообразны. За ортопедической помощью к врачу обращаются как лица, у которых имеются первые, малозаметные признаки снижения прикуса, так и больные с ярко выра­женными нарушениями, вызывающими мучительные страдания. В связи с этим установление правильного диагноза и выбор рационального метода лечения является сложной задачей, особенно для начинающих врачей.

М. Г. Бушан (1979) разработал классификацию снижающегося прикуса, в основу которой положены клинико-анатомические признаки, степень стертости зубов, нарушения функции височно-нижнечелюстных суставов, деформации зубных и альвеолярных дуг.

I— начальная стадия.

II— развившаяся стадия с преимущественной локализацией патологического процесса в зуб­ных рядах;

1) без заметной деформации зубных и альвеолярных дуг;

2) с деформацией зубных и альвеолярных дуг.

Ill— развившаяся стадия с локализацией патологического процесса в зубных рядах и височно-нижнечелюстных суставах;

1) без заметной деформации зубных и альвеолярных дуг;

2) с деформацией зубных и альвеолярных дуг.

Классификация ориентирует врача при установлении диагноза снижающе­го прикуса в зависимости от стадии развития и соответственно выбора наиболее рационального метода ортопедического лечения.

Определение наличия патологической стираемости, ее степени и формы, количества пораженных зубов не вызывает затруднений и осуществляется обыч-

ным визуальным методом. Гораздо сложнее диагностировать осложнения пато­логической стираемости зубов, особенно трудно установить взаимоотношения между различными звеньями патогенетической цепи: снижение прикуса— поражение пародонта—нервно-мышечные функциональные нарушения (пара-функции) —дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

При решении этих сложных задач, кроме жалоб больного, анамнестических данных и результатов объективных исследований (внешний осмотр и исследо­вания полости рта, пальпация височно-нижнечелюстного сустава, жевательных мышц, различных отделов лица и шеи), особое значение имеют сведения, полу­ченные с помощью специальных методов исследования. К ним относятся: изме­рение интеральвеолярного расстояния, электродиагностика, изучение гипсо­вых моделей челюстей, прицельная рентгенография зубных рядов, электроми-ография и электромиотонометрия жевательных мышц, артрография, обзорная рентгенография, томография и рентгенокинематография височно-нижнечелюст­ного сустава.