Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Частота субклинических форм эндокринных нарушений при различных патологиях репродуктивной системы
Все исследованные формы патологий репродуктивной системы сопровождались субклиническими нарушениями стероидогенной функции коры надпочечников. При этом при гипогонадотропной аменорее наблюдалось увеличение только глюкокортикоидной продукции, в то время как при гипергонадотропной аменорее возрастала концентрация не только кортизола, но и его предшественника 2.2. Влияние эндокринных заболеваний 17-ОП. При СПКЯ и трубном бесплодии увеличивалась секреция как глюкокортикоидов, так и андрогенов. Заметна обратная зависимость между формой аменореи и типом нарушения функции щитовидной железы: при гипогонадотропной аменорее выявлена преимущественно субклиническая форма гипер-тиреоза, а при гипергонадотропной аменорее — субклинический гипотиреоз (у практически здоровых женщин эти формы патологии щитовидной железы встречаются с одинаковой частотой). Особый интерес представляет выявление у 35 % пациенток с трубным бесплодием повышенного уровня СТГ в крови. Подобных результатов не получено ни в одной из других исследуемых групп, и мы не нашли аналогичных данных в доступной литературе. Обнаруженный факт может иметь значение для уточнения генеза и выбора методов стимуляции овуляции при проведении экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) при данной патологии. Не менее интересно отсутствие случаев гиперпролактинемии у пациентов с СПКЯ и гипергонадотропной аменореей. При гипо-и гипергонадотропных формах аменореи отмечен низкий уровень ПРЛ в крови, т.е. относительная гипопролактинемия. Полученные данные свидетельствуют о влиянии субклинических форм нарушения функции таких эндокринных желез, как надпочечники и щитовидная железа, на состояние репродуктивной системы. На специфическую связь репродуктивной системы и системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа указывают сдвиги в функциональной активности щитовидной железы (оцениваемой по поглощению йода, размеру железы и структуре ее паренхимы), происходящие в период полового созревания, на протяжении менструального цикла, во время беременности, после аборта и, наконец, в климактерический период. Роль надпочечников в созревании репродуктивной системы общеизвестна, но значение системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников в угасании репродуктивной функции продолжает служить предметом широкого обсуждения. Результаты последних исследований привлекают внимание к роли СТГ в репродукции. Нарушение пролактинсекретирующей функции аденогипофиза, видимо, не ведет к развитию патологий репродуктивной системы. Случаи сочетанных нарушений гонадотропной и пролактинсекретирующей функций гипофиза объясняются, скорее всего, общностью регулирующих механизмов. Тот факт, что положительный эффект Глава 2. Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной системы стимуляции овуляции (наступление беременности) у ряда пациенток с перечисленными выше патологиями был получен только после предварительной коррекции субклинических или первоначальных клинических отклонений в состоянии щитовидной железы или надпочечников, свидетельствует о важной роли функционального состояния эндокринной системы женского организма в реализации репродуктивной функции. Эта проблема требует углубленного исследования, ибо открывает принципиально новые перспективы в лечении целого ряда патологических состояний репродуктивной системы женского организма. Литература 1. Алексеева М. Л., Адамян Л. В., Стурчак С. В. Особенности эстрогенной рецепторной системы эндометрия при физиологических и некоторых патологических состояниях организма // Пробл. эндокринол. — 1980. — № 4. — С. 26-28. 2. Балаболкин М. И. Эндокринология. — М.: Медицина, 1989. — 415 с. 3. Баймухамедова X. К. Показатели гуморального и клеточного иммунитета у больных сахарным диабетом: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1983. — 20 с. 4. Варламова Т. М., Щедрина Р. Н., Матарадзе Г. Д. Состояние репродуктивной системы у девочек пубертатного возраста с диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол. —1988. — №4.— С. 36-41. 5. Вихляева Е. М., Паллади Г. А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. — Кишинев: Штиинца, 1982. — 300 с. 6. Вихляева Е. М., Фанченко Н. Д., Запорожан В. Н. и др. Современные критерии эффективности лечения гиперпластических процессов эндометрия // Акуш. и гин. — 1982. — № 6. — С. 11-15. 7. Вихляева Е. М., Щедрина Р. Н., Алексеева М. Л. и др. Клини-ко-прикладное значение исследования гормональной рецепции при стойкой гиперпластической трансформации эндометрия // Акуш. и гин. — 1988. — № И. — С. 26-30. 8. Диагностика и лечение бесплодного брака / Под ред. Т. Я. Пшеничниковой. Ц Сб. трудов ВНИЦ ОЗМР МЗ СССР. — М., 1988. — 262 с. Литература 9. Клюшина Г. А. Нарушение толерантности к глюкозе и латентный диабет у беременных женщин: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1977. — 19 с. 10. Краевская И. С. Рак яичников. — М.: Медицина, 1978. — 158 с. 11. Остин К., Шорт Р. Гормональная регуляция размножения у млекопитающих: Пер. с англ. — М.: Мир, 1987. — 360 с. 12. Прилепская В. Н., Ларичева И. П., Лобова Т. А. Функция щитовидной железы у больных с вторичной аменореей // Акуш. и гин. — 1987. — № 9. — С. 29-31. 13. Прилепская В. К, Ларичева И. П., Лобова Т. А. Вторичная аменорея, обусловленная гипофункцией щитовидной железы // Акуш. и гин. — 1990. — № 2. — С. 15-19. 14. Селезнева Н. Д., Железное Б. И. Доброкачественные опухоли яичников. — М.: Медицина, 1982. — 287 с. 15. Селезнева Н. Д., Стрижаков А. Н., Фонченко Н. Д. и др. Гормональные параметры овуляции у больных эндометриозом // Акуш. и гин. — 1980. — № 3. — С. 24-29. 16. Соснова Е. А. Состояние репродуктивной системы у больных с нарушением функции щитовидной железы // Акуш. и гин. — 1988. — № 5. — С. 46-50. 17. Соффер Л., Дорфман Р., Габрилав Л. Надпочечные железы человека: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1966. — 499 с. 18. Фонченко Н. Д., Адамян Л. В., Минина Л. С, Хельмунд К. Состояние эстроген- и прогестерон-рецепторных систем эндометрия при доброкачественных опухолях матки и яичников // Акуш. и гин. — 1987. — № 7. — С. 126-128. 19. Фонченко Н. Д., Алексеева М. Л., Новикова Е. А. и др. Характеристика эстроген-рецепторного аппарата эндометрия женщин с привычным невынашиванием на фоне гипоплазии матки // Акуш. и гин. — 1985. — № 10. — С. 156-57. 20. Branner R., Thiband E., Pomarede R. et al. Puberts precoces. Reflexion sur les conditions de diagnostic et les aspects etiologiques // Ann. d'Endocrinol. (Paris). — 1982. — Vol. 43. — P. 497-508. 21. Chang I. P., McCoy E. E., Grarter L. et al. Participation of voltage-dependent calcium channels in the action of gonadotropin-releasing hormone // J. Biol. Chem. — 1986. — Vol. 23. — P. 174-176. 22. Foster С M., Ross J. L., Shawker J. et al. Absence of pubertal gonadotropin secretion in girls with McCune—Albright syndrome // J. clin. Endocr. — 1984. — Vol. 58. — № 6. — P. 1161-1166. 8* 227 Глава 2. Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной системы 23. Да X. С, Kalmijn J., Hsuch A. J. W. Growth hormone enhances follicle-stimulating hormone induced differentiation of cultured rat granulosa cells // Endocrinology. — 1986. — Vol. 118. — P. 1401-1405. 24. Johnsson R., Bernander S., Karesson A. et al. Autoimmune thyroid dysfunction in the posrpartum period // J. clin. Endocr. — 1984. — Vol. 58. — № 4. — P. 681-687. 25. Practical pediatric and adolescent gynecology / Ed. Sir /. Dewhurst. — New York — Basel: G. V R. Chamberlain, Marcel Dekker, I.N.C., 1980. — 272 p. 26. Ruedi В., Margalith D., Magrini G. et al. Diagnostic strategy in hyperandrogenie syndrome // Hormone Res. — 1983. — Vol. 18. — P. 117-124. 27. Styne M., Kaplan R. Normal and abnormal puberty in the female // Pediatr. Clin. NorthAmer. — 1979. —Vol. 26. — № 1. — P. 123-148.
|