Синдром раздраженного кишечника 5 страница

Больного может беспокоить повышение температуры тела, связанное, Как правило, с развитием воспаления желчного пузыря.

Фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутст­вии желтухи характерна для холангита.

При изучении анамнеза выявляются факторы, способствующие разви­тию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией

желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, пер_е, несенные вирусный гепатит, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.).

Определяют характер течения: монотонный, постоянный или волнооб­разный, рецидивирующий ХБХ.

На I этапе может сложиться достаточно убедительное впечатление о во­влечении в патологический процесс желчевыводящих путей. Характер за­болевания, его нозологическую принадлежность определяют только по данным, полученным на последующих этапах обследования.

На II этапе диагностического поиска обнаруживают симптомы пораже­ния желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов.

При обследовании больного необходимо обратить внимание на зоны кожной гиперестезии, преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом ХБХ). В тяжелых случаях зоны кожной гиперестезии более обширны. При дискинезии желчных путей гипересте­зия выражена слабо или отсутствует.

Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напря­жения мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается рези­стентность брюшной стенки в правом подреберье) и область наибольшей болезненности — правое подреберье.

Основное место в физикальном обследовании больного занимают глу­бокая пальпация и выявление болевых точек.

Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном пораже­нии желчного пузыря является болезненность в области проекции желчно­го пузыря при вдохе (симптом Кера).

Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене), по реберной дуге справа (симптом Грекова—Ортнера) и при на­давливании на диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского—Мюсси, или френикус-симптом) также относятся к признакам, встречающимся чаще при обостре­нии воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пу­зырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определя­ется, то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалитель­ных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обу­словливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции), поджелудочной железы (болезнен­ность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки.

Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецистокардиального синдрома.

При закупорке (слизистой пробкой или камнем) общего желчного про­тока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая желтушность вы­являются при обострении ХБХ без закупорки желчных путей.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пу­зыря принадлежит III этапу диагностического поиска. На этом этапе-а) уточняют степень выраженности (активности) воспалительного процесса в желчном пузыре; б) выявляют нарушения липидного и пигментного оо-

^ена; в) уточняют степень вовлечения в патологический процесс печени, _поджелудочной железы и других органов; г) выявляют функциональное со­стояние желчного пузыря (моторная, эвакуаторная, концентрационная функции); д) определяют наличие (или отсутствие) камней, развитие ос­ложнений; е) ставят окончательный клинический диагноз.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови обнаружи­вают повышение других острофазовых показателей (содержание ос₂-глобу-тинов, уровень фибриногена). Биохимическое исследование крови позво­ляет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содержания холе­стерина, триглицеридов.

Признаки холестаза — повышение содержания холестерина, связанного билирубина, ЩФ, ГГТ — характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем).

При вовлечении в патологический процесс печени незначительно по­вышен уровень ACT, AJIT, при поражении поджелудочной железы выявля­ются стеато- и креаторея, в крови повышено содержание амилазы.

О выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре можно судить по данным визуального осмотра желчи, полученной при дуоденаль­ном зондировании. Порция В (пузырная желчь) при воспалении бывает мут­ной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживаются лейкоциты и десквамиро-ванный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи неве­лика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в уста­новлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических пора­жениях, но и при функциональных изменениях).

Получение пузырной желчи в количестве более 50—60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах.

Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может косвенно свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании желчи может косвенно Указывать на паразитарную инвазию.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным Дуоденальным зондированием придают непрерывному фракционному зонди­рованию (проводится в специализированных стационарах), которое позво­ляет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаружива­йся менее чем у 50 % больных. Этиологическое значение микроба под­тверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному Из желчи возбудителю.

Более детально изучить функциональное состояние желчного пузыря и *елчных путей позволяет сочетание дуоденального зондирования с рентге­нологическими методами обследования, среди которых главное место при­надлежит пероральной холецистографии. У больных ХБХ в 1, 5—2 раза мед­леннее происходит опорожнение желчного пузыря (неизмененный желч-

ный пузырь контрастируется до 90 мин, при ХБХ — дольше). Затруднение смещаемости желчного пузыря, неровные контуры и неправильная форма изменение обычного расположения его и пр. служат основными рентгено­логическими признаками перихолецистита. При ХБХ иногда выявляются расширение общего желчного протока, задержка в нем контрастированно-го вещества и рефлюкс в печеночный проток. Холецистограмма может быть не изменена, но это не исключает наличия холецистита, холангита или дискинезии желчных путей.

У ряда больных желчный пузырь при холецистографии не контрастиру­ется, что бывает в следующих случаях: при непроходимости желчных про­токов вследствие наличия камней или воспалительного процесса; перепол­нении желчного пузыря камнями; при ослаблении концентрационной спо­собности желчного пузыря.

Иногда отсутствие тени желчного пузыря не связано с его патологией а является нарушением всасывания контрастного вещества в кишечнике (при энтерите, усиленной перистальтике), иначе говоря, «отключенный» желчный пузырь при холецистографии еще не дает полного основания считать его патологически измененным.

Во всех случаях «отключенного» желчного пузыря производят внутри­венную холеграфию. Холеграфия выявляет патологические изменения в об­щем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в большом со­сочке двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок). При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным веществом.

Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в жел-чевыделительной системе.

При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполне­нии его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пу­зыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желч­ный и печеночные протоки.

Отсутствие контрастирования желчного пузыря и протоков при внутри­венной холеграфии наблюдается при желтухе, нарушении экскреторной функции печени, снижении тонуса сфинктера Одци и в некоторых других случаях.

Другие рентгенологические методы (чрескожное контрастирование желчных путей при помощи пункции печени, лапароскопическая холеци-стохолангиография, холангиография на операционном столе) проводят во время операции или в предоперационном периоде при обтурационной желтухе неясного генеза.

Этим же больным осуществляют фибродуоденоскопию, которая позволя­ет осмотреть большой сосочек двенадцатиперстной кишки и оценить его состояние. С помощью этого метода проводится и ретроградная панкреато-холангиография.

При тяжелых заболеваниях желчного пузыря и желчных путей, когда ди­агноз не удается поставить по данным клинических, лабораторных и рентге­нологических методов исследования, производится лапароскопия. Она позво­ляет осмотреть желчный пузырь, печень и определить патологию.

Метод ультразвуковой диагностики (УЗИ) имеет большое значение для оценки формы желчного пузыря, состояния его стенок, наличия камней и спаек. После приема желчегонных средств можно судить о сократительной функции желчного пузыря. С помощью эхографии также выявляют расши­ренный желчный пузырь при патологии большого сосочка двенадцатипер­стной кишки, головки поджелудочной железы.

Компьютерная томография (AT) не имеет существенных преимуществ _по сравнению с УЗИ в диагностике конкрементов желчного пузыря, одна­ко более точно, чем УЗИ, определяет кальцификацию конкрементов. Это важно для отбора больных для проведения литолитической терапии препа­ратами желчных кислот.

Диагностика. Диагноз хронического холецистита ставят на основании следующих признаков: 1) характерного болевого синдрома в сочетании с диспепсическими расстройствами; 2) признаков вовлечения в процесс желчного пузыря (болевые точки, зоны кожной гиперестезии); 3) данных лабораторных и инструментальных методов исследования, указывающих на патологию желчного пузыря и отсутствие камней.

Большая вариабельность клинической картины ХБХ, присоединение осложнений, вовлечение в патологический процесс других органов и сис­тем делает диагностику ХБХ достаточно сложной.

Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и дискинезии желчного пузыря и желчных

путей.

Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

1) особенности болей, приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики;

2) чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), отягощенный семейный анамнез;

3) особенности дуоденального содержимого: большое количество кри­
сталлов холестерина, билирубината кальция, «песок», холатохолестерино-

вый индекс менее 10;

4) выявление камней при рентгенологическом и/или ультразвуковом

обследовании.

Для дискинезии желчного пузыря характерны следующие

признаки:

1) связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой;

2) болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для воспа­ления желчного пузыря, отсутствуют или выражены нерезко;

3) при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузырного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутствуют;

4) при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита.
Дискинезии желчного пузыря (нарушение его моторики) может проте­
кать по гипотоническому и гипертоническому типу.

Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, Данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического ис­следования (холецистография).

• При гипертоническом типе дискинезии боли схваткообразные, крат­ковременные, отмечается связь болей с нарушением диеты; периодически возникают приступы желчной колики; может быть преходящая желтуха; в промежутках между приступами болей, как правило, не бывает. Для гипо­тонического типа дискинезии характерны постоянные боли, которые со­провождаются чувством распирания в правом подреберье. Периодически ^все эти явления усиливаются; боли нарастают при надавливании на желч­ный пузырь; приступы желчной колики крайне редки.

• Дуоденальное зондирование: при гипертонической дискинезии уве­личено время выделения порции А (гипертония пузырного протока), Уменьшено время выделения порции В (гиперкинезия желчного пузыря)

при сохраненном объеме желчного пузыря или удлиненное, прерывистое выделение желчи («гипертония желчного пузыря»). Исследование часто со­провождается болями в правом подреберье. При гипотонической дискине-зии желчь порции В выделяется в большом количестве и долго, часто воз­никает повторный рефлекс на опорожнение желчного пузыря.

• Холецистография: при гипертонической дискинезии тень пузыря округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертонический желчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчный пузырь»). Для гипо­кинетической дискинезии характерен увеличенный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением, несмотря на неоднократный прием желчегонных средств (например, яичных желтков).

Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоя­тельной нозологической формой (так называемые первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнока­менной болезни (вторичные дискинезии).

Хронический холецистит редко остается изолированным заболеванием в течение длительного времени. Часто в патологический процесс вовлека­ются остальные органы пищеварения (прежде всего печень). При форми­ровании диагностической концепции необходимо уточнить характер их по­ражения.

Вместе с тем заболевания органов пищеварения нередко предшествуют развитию хронического холецистита, имеют сходные клинические синдро­мы и затрудняют раннюю диагностику ХБХ.

Формулировка развернутого клинического диагноза: 1) стадия болезни: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 2) степень тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая; 3) характер течения: рецидивирующий, монотонный, перемежающийся; 4) состояние функции желчного пузыря: сохраненная функция, нефункционирующий или «отключенный» желчный пузырь; дискинезия — гипокинетический или гиперкинетический тип; 5) осложнения; 6) состояние других органов и систем (хронический гепа­тит, хронический панкреатит и пр.).

При обнаружении конкрементов в желчном пузыре целесообразно го­ворить о желчнокаменной болезни и указывать осложнения, связанные с миграцией камней.

Лечение. Терапия ХБХ определяется фазой течения процесса — обост­рение или ремиссия.

В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Реко­мендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы.

Для устранения болей назначают парентеральное введение но-шпы, га-лидора, папаверина, метоклопрамида. При выраженных болях используют баралгин (5 мл внутривенно или внутримышечно). При стихании болей пе­реходят на прием перечисленных препаратов внутрь. Как правило, боли купируются в первые 1—2 нед от начала лечения, обычно терапия этими препаратами не превышает 3—4 нед.

Боли при ХБХ зависят не только от выраженных дискинетических рас­стройств желчного пузыря, сфинктеров билиарного тракта, но и от интен­сивности воспалительного процесса в желчевыводящих путях. В связи с этим раннее применение антибактериальной терапии оказывается весьма эффективным. Так как определение чувствительности высеваемой из жел­чи микрофлоры к антибиотикам, как правило, невыполнимо, целесообраз-

ло в такой ситуации назначать антибиотики широкого спектра действия, _не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации. Исходя _йз этого внутрь назначают антибиотики, проникающие в желчь в очень высоких концентрациях: эритромицин (по 0, 25 г 6 раз в сутки), рифампи-цин (по 0, 15 г 3 раза в сутки), линкомицин (внутрь по 0, 5 г 3 раза в сут-р! за 1—2 ч до еды); антибиотики, проникающие в желчь в достаточно высоких концентрациях: доксициклина гидрохлорид (по 0, 05—0, 1 г 2 раза в сутки), метациклина гидрохлорид (0, 3 г 2—3 раза в сутки). Лечение антибактериальными средствами проводят 8—10 дней. После 2—4-днев­ного перерыва целесообразно повторить лечение этими препаратами еще

7—8 дней.

В случае обнаружения паразитарной инвазии проводят соответствую­щую терапию. Так, при лямблиозе назначают метронидазол (по 0, 25 г 3 раза в сутки после еды в течение 7 дней) или фуразолидон (по 0, 15 г 3—4 раза в сутки).

Назначение антибактриальных препаратов не исключает необходимости проведения комплексного лечения с использованием спазмолитических, желчегонных препаратов, а также физиотерапевтических процедур.

Спазмолитики устраняют спазм желчных путей, облегчают отток желчи и тем самым ликвидируют болевой синдром. В случае редких болевых при­ступов эти препараты применяют эпизодически. При длительных болях ре­комендуется прием препаратов в течение 2—4 нед. Используют премущест-венно миотропные спазмолитики: но-шпа (2 мл внутримышечно или внутрь по 0, 04 г 2—3 раза в сутки), бензиклан (2, 5 % внутримышечно или внутрь по 0, 1—0, 2 г 2—3 раза в сутки).

Применение желчегонных препаратов противопоказано в период обост­рения при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках. Их назначают при стихании воспалительного процесса или в межприступный период.

Желчегонные препараты — холеретики (средства, стимулирующие об­разование желчи) используют в фазу ремиссии у больных с признаками гипертонической дискинезии желчного пузыря. Используют препа­раты, содержащие желчь или желчные кислоты — аллохол по 1 таблетке 3 раза в день после еды; холензим по 1 таблетке 3 раза в день до еды; ряд синтетических веществ — оксафенамид по 0, 25 г 3 раза в день, никодин по 0, 5 г 3 раза в день до еды; препараты растительного происхождения — фламин (сухой концентрат бессмертника) по 0, 05 г 3 раза в день за 30 мин До еды, отвар кукурузных рыльцев по 10 г на 200 мл воды, принимать по 'А стакана 3—4 раза в день за 15 мин до еды.

Если же имеется гипотоническая дискинезия желчного пузыря, то назначают холекинетики (препараты, усиливающие мышечное сокраще­ние желчного пузыря и способствующие выделению желчи в кишечник). Такой подход обусловлен тем, что у многих больных ХБХ в фазе обратного Развития воспалительного процесса наблюдается растяжение желчного пу­зыря с повышением тонуса сфинктера Люткенса, что и приводит к застою Желчи в желчном пузыре. К холекинетикам относят сорбит или ксилит U0 % раствор по 50—100 мл 2—3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1—2 мес), сульфат магния (25 % раствор по 1 столовой ложке натощак в течение 10 дней), карловарская соль (1 чайная ложка на стакан воды за •W мин до еды).

Курс лечения желчегонными средствами после обострения ХБХ состав­ляет 10—30 дней в зависимости от получаемого эффекта. После такой те-Рапии остаточные явления обострения ликвидируются.

В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья _п комендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, апптгГ кации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индуктотермй> Г

Больным с холестериновыми камнями проводят лекарственное раств рение камней при помощи препаратов хенодезоксихолевой (хенофальк) °~ урсодезоксихолевой кислот (урсофальк). Урсофальк назначают в течен_и^И нескольких месяцев в суточной дозе от 10 мг/кг (2—5 капсул или 10—25 xf суспензии соответственно) до 12—15 мг/кг. Хенофальк принимают внуто перед сном, не разжевывая, по 15 мгДкгсут), курс лечения от 3 мес д 2 лет. Лекарственное растворение камней можно проводить, если диаметп камней не более 10—15 мм, желчный пузырь наполнен камнями не более чем на Уз, сохранены функция желчного пузыря и проходимость общего и пузырного протоков.

Два-три раза в неделю больным при наличии гипотонической дискине-зии проводится лечебное дуоденальное зондирование или тюбаж без зонда с сульфатом магния (сернокислая магнезия) — ¹/₂ столовой ложки на пол­стакана воды или с минеральной водой. Сернокислую магнезию не приме­няют при гиперкинетической дискинезии. Лечебное дуоденальное зонди­рование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.

При бескаменных холециститах иногда приходится прибегать к опера­ции, что показано: а) при упорном течении заболевания с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайками, деформацией, пери-холециститом; б) при «отключении» желчного пузыря или резко деформиро­ванном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения трудно поддающихся терапии хронического панкреатита, холангита.

В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием желче­гонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курорт­ное лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами.

Прогноз. При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии ре­активного панкреатита.

Профилактика. С профилактической целью рекомендуют рациональное питание, активный образ жизни, физкультуру. Необходимо своевременное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пищеваритель­ного тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергозов, невротиче­ских и обменных нарушений.

Хронический панкреатит

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП) - воспалительно-дистрофиче­ское заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков; финальной стадией является склероз паренхи­мы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

ХП является прогрессирующим, хронически протекающим заболевая ем поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания преобладаю явления отека, некроза и серозного воспаления паренхимы железы и протоков, в конечной стадии ацинозные клетки погибают, заменяясь с единительной тканью. Склеротические изменения приводят также к ^о0^_е_ терации протоков и образованию кист с обызвествлением самой ткани лезы и формированием камней в оставшихся протоках железы. Все Р 376

тессЫ приводят к уменьшению размеров железы, приобретающей хря-

^пр^ю консистенцию.

Различают первичные ХП, при которых патологический процесс с са-начала локализуется в поджелудочной железе, и так называемые вто-^М°^Гные (или сопутствующие), постепенно развивающиеся на фоне ранее Чествовавших заболеваний органов пищеварения (хронического гастри-^с- _звеННой болезни, хронического холецистита и др.). ^TS' Частота выявления ХП составляет 3, 4—5 на 100 000 населения в год. ■ г болевание обычно начинается в среднем возрасте (35—50 лет). ¹ Этиология. Причины развития ХП достаточно разнообразны:

1) употребление алкоголя, особенно у мужчин; доказано, что употреб­
ив _ЧИСТОго алкоголя в суточной дозе 80—120 мл на протяжении

3 Ю лет приводит к развитию ХП;

2) заболевания желчевыводящей системы (желчнокаменная болезнь,
хронический холецистит, дискинезии) — у 25—40 % больных (в основном

у женщин);

3) заболевания зоны большого дуоденального сосочка;

4) рацион с резким ограничением белка (менее 50 г) и жира (менее 30 г)

в сутки;

5) наследственные нарушения обмена аминокислот, вызывающие раз­витие особой формы ХП (семейного);

6) гиперлипидемия.

Наиболее частой причиной ХП является хроническая алкогольная; сле­дующая по частоте причина — патология желчевыводящих путей.

Патогенез. Одним из главных механизмов реализации многочисленных этиологических факторов при ХП является задержка выделения и внутри-органная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипси­на и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения целого ряда защитных механизмов, предохраняющих в норме поджелудоч­ную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неиз­мененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку панкреатические ферменты не повреждают; 2) достаточное содержание ин­гибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы;

4) достаточное образование слизи эпителиальными клетками протоков;

5) неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреати­ческого сока.

Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этио­логических факторах отличаются друг от друга.

При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток

поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая»

активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри-

протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе

нутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны ацинусов,

то облегчает процесс самопереваривания.

Прием алкоголя стимулирует продукцию секретина, вызывающего уси­лие панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-потокового Давления. После приема алкоголя развивается преходящий 5 ^ек стенки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще льщей степени повышает внутрипротоковое давление. Если одновремен-Ни ^пР^{инимают} пищу с большим содержанием жира, то вследствие усиле-до ^се„^кР^еЦ^ии панкреозимина концентрация ферментов в секрете поджелу-чной железы резко возрастает.

При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой сек ретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленног оттока секрета, что также вызывает всасывание жидкой части секрета и по° вышение концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь эт приводит к преципитации этого белка и образованию белковых пробой частично или полностью обтурирующих протоки.

При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснаб жения железы, а также при белковом голодании основным патогенетиче" ским механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину" сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани

С позиций патогенеза выделяют два варианта ХА:

• кальцифицирующий:

— алкогольный;

— тропический (связанный с белковой недостаточностью и употребле­нием потенциально токсических веществ, содержащихся в некото­рых пищевых продуктах растительного происхождения;

— наследственный;

— при гиперпаратиреозе;

— идиопатический (ювенильный и старческий);

• обструктивный:

— желчнокаменная болезнь;

— стеноз большого дуоденального сосочка;

— травматический;

— аномалии вирсунгова протока.

Основные звенья патогенеза ХП представлены на схеме 19.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации ХП

шествует. Тем не менее на основании клинической симптоматики и

н^{е с}^_ционального состояния поджелудочной железы принято выделять сле-

Ф> ^н _ие клинические формы болезни:

^{Д> Ю}. хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее

' __ 60 % случаев);

. хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встреча­ла" в 20 % случаев);