Значение газового состава крови в регуляции дыхания. Принцип мульти-параметрического регулирования. Характеристика рецепторных зон. Значе-ние эксперимента Фредерика.

Деятельность ДЦ, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит от напряжения газов, растворенных в крови, и конц в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение СО2 в арт крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

Образование в тканях СО2 пропорционально интенсивности окислительных процессов. Кол-во этого газа в крови в значительной мере обусловливает ее кислотно- щелочное состояние. -à целесообразно поддерживать на постоянном уровне напряжения СО2 в арт крови. При этом организм обеспечивается достаточным количество кислорода.

Нормально содержание О2 – нормоксия.

Недостаток О2 в организме и тканях- гипоксия.

В крови – гипоксемия.

Ув напряжение О2 – гипероксия.

Изб СО2 – гиперкапния

Нед – гипокапния.

Гиперкапния+ гипоксия – асфиксия.

Нормальное дыхание в состоянии покоя – эйпноэ. Гиперкапния, снижение величины pH крови сопровождается ув вентиляции легких – гиперпноэ, направленным на выведение из организма избытка СО2. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания, но при этом возрастает и частота дыхания.

Гипокапния и алкалоз ведут к ум вентиляции, а затем и к остановке дыхания.(апноэ).

Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ(в рез-те возрастания частоты дыхания), которое при ув степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах ДЦ. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания. Гиперкапнию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием СО2. Деятельность ДЦ у человека нах-ся под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30-60 с вызываетасфиктические изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию можно вызвать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией легких.

Во время сильной асфиксии дыхание становится макс глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называется диспноэ. В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния – ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.

Результатом деятельности системы дыхания является многопараметренным. Он включает рО2 и рСО2, с последним показателем тесно связана реакция тканей и крови (рН). Все эти показатели тесно взаимосвязаны. Исходя из принципа мультипараметричсекого взаимодействия фус дыхания постоянно определяет динамическое оптимальное перераспределение газовых показателей рО2, рСО2 и рН. Фредерик в опятах с перекрестным кровообращением у двух собак, когда артериальная кровь из туловища одного животного поступала в голову другой собаки, а венозная кровь из головы этой собаки - в туловище первой, показал, что при асфиксии одного животного у второго наблюдается одышка. Результаты опыта показывают, что ДЦ возбуждается либо недостатком кислорода, либо избытком СО2. Ведущим фактором, изменяющим деятельность дыхательного центра, выступает СО2, которая действует как на периферические, так и на центральные хеморецепторы. Ионы водорода с трудом проникают через мембраны клеток, поэтому действующим началом являются ионы водорода, образующиеся в межклеточной жидкости ствола мозга при прохождении в нее окиси углерода через гематоэнцефалический барьер. Имеется две группы хеморецепторов: периферические и центральные. Периферические хеморецепторы, стимулируемые ув напряжения СО2 и снижение напряжения О2, находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Периферические хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большое значение для регуляции кровообращения. На данные рецепторы стимулирующе влияет гипоксия. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения СО2 и конц водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на данные хеморецепторы взаимно взаимно усиливается. Наоборот, в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к Со2 резко снижается. Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колбаниям газового состава крови. Степень их активации возрастает при колебаниях напряжения О2 и Со2 в артериальной крови даже в зависимости от фаз вдоха и вдоха при глубоком и редком дыхании. Чувствительность хеморецепторов находится под контролем. Раздражение эфферентных парасимпатических волокон снижает чувствительность, а раздражение симпатических волокон повышает ее. Хеморецепторы информируют ДЦ о напряжении кислорода и СО2 в крови, направляющейся к мозгу. Центральные хеморецепторы. После денервации каротидных и аортальных телец искл усиление дыхания в ответ на гипоксию. В этих условиях гипоксия вызывает только снижение вентиляции легких, но зависимость деятельности ДЦ от напряжения СО2 сохраняется. Она обусловлена функцией центр хеморецепторов. Они обнаружены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой обласьт мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание. Если рН раствора ув, то дыхание ослабевает., это же происходит при охлаждении или обработке местными анестетиками этой поверхности продолговатого мозга. Хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества на глубине не более о, 2 мм. Обнаружены два рецептивных поля, обозн.M и L, между ними небольшое поле S. Оно не чувствительно к кону ионов водорода, но при его разрушении исчезают эффекты возбуждений полей M иL. Вероятно, что здесь проходят афф пути от сосудистых хеморецепторов к ДЦ. В обычных условиях рецепторы продолговатого мозга постоянно стимулируются ионами водорода, нах-ся в спинномозговой жидкости, конц в ней ионов водорода зависит от напряжения СО2 в арт крови, она ув при гиперкапнии. Цент хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельности ДЦ, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких. так снижение pH спинномозговой жидкости на 0, 01 сопровождается ув вентиляции легких на 4 л/мин. Вместе с тем центр хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в арт крови позже, чем периф хеморецепторы. Указанная особенность обусловлена тем, что для диффузии стимулирующих факторов из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо время.сигналы, поступающие от цент и периф хеморецепторов, являются необходимыми условием периодической активности ДЦ и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Импульсы от центральных хеморецепторов усиливают возбуждение как инспираторных, так и экспираторных нейронов ДЦ продолговатого мозга.