Лечение. Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают

Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД

Восполнение плазмопотери и детоксикация - р-ры альбумина, хлорида натрия (0, 9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез

Улучшение микроциркуляции - реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД)

Компенсация метаболического ацидоза - 400-1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль

Борьба с гиперкалиемией.

Антибиотики широкого спектра действия.

Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

Хирургическое лечение

Фасциотомия

Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани

Производят разрез длиной 5-7 см

Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают

После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3-4 день) рану ушивают.

Ампутация поражённой конечности

Проводят под общей анестезией

При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута

В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные, пучки)

Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости

Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление - вторичным натяжением.

Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

1. Этиология и патогенез артериальной гипоксемии.

Дыхательная недостаточность — состояние неспособности системы внешнего дыхания поглощать из внешней среды кислород и (или) выделять в нее углекислый газ в соответствии с потребностями организма.

Дыхательная недостаточность — это следствие нарушений газообмена в ко­нечных респираторных единицах (дольках легкого, респиронах), в участках лег­ких (сегменты, доли и др.) или является результатом нарушений продвижения смеси газов по дыхательным путям.

Выделяют гипоксемическую дыхательную недостаточность (артериальную гипоксемию), гиперкапническую дыхательную недостаточность (гиперкапнию), острую и хроническую дыхательную недостаточность. Чаще выявляют изолиро­ванные артериальную гипоксемию и гиперкапнию, но эти два вида ДН могут раз­виваться одновременно.

При гипоксемической дыхательной недостаточности напряжение кислорода в артериальной крови (РаОг) ниже 60 мм рт. ст. при нормальном или сниженном на­пряжении в ней углекислого газа (РаСОг). Это наиболее частый вид дыхательной недостаточности. Причиной артериальной гипоксемии обычно являются острые заболевания и патологические состояния легких, при которых орган теряет свои терминальные респираторные единицы (дольки легкого, респироны), поглощаю­щие кислород. Примерами тут могут служить кардиогенный и некардиогенный отек легких, острая пневмония, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.

Нарушения легочного газообмена обычно вызывают артериальную гипоксе­мию (гипоксемическую дыхательную недостаточность). Дело в том, что диффу­зионная способность легких для углекислого газа выше их диффузионной спо­собности для кислорода, а падение выделения СОг участками легких с низкой вентиляцией компенсируется усилением вентиляции других отделов легких.

Напряжение кислорода в артериальной крови (PaOj) тем больше, чем выше поглощение кислорода легкими, и тем меньше, чем ниже потребление кислорода организмом.

Когда поглощение кислорода легкими снижается расстройствами вентиляционно-перфузионных отношений в легких, угнетением активности инспираторных нейронов дыхательного центра, потерей поглощающих кислород конечных респираторных единиц (долек легкого, респиронов), а также вследствие других причин, РаОг падает. Когда РаОг снижается в диапазон значений, соответствующий восходящей части кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение кисло­родом гемоглобина артериальной крови (БаНЬОг) может падать в такой степени, что развивается респираторная гипоксия. Иными словами, когда величина РаСЬ как детерминанты БаНЬОг становится ниже 60 мм рт.ст., содержание кислорода в артериальной крови становится столь низким, что клетки начинают страдать от гипоксии.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется РаССЬ на уровне выше 50 мм рт. ст. При гиперкапнии альвеолярная вентиляция является патологически низкой относительно образования углекислого газа организмом. При гиперкапнии компенсаторно растет образование бикарбонатного аниона почками (табл. 2.1).

Таблица 2.1 Компенсация респираторного ацидоза при гиперкапнии

Наиболее частыми причинами гиперкапнии являются угнетение активности инспираторных нейронов продолговатого мозга (действие нейротропных средств, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые ранения и травмы и др.), патологические изменения соответствующих моторных нейронов, двигательных нервов, мышц, аномалии грудной клетки, а также тяжелые обструктивные расстройства вентиляции (астматический статус и др.).

Острая дыхательная недостаточность развивается за минуты и часы, а хрони­ческая за дни и недели, что обуславливает более эффективную компенсацию рес­пираторного ацидоза посредством увеличения образования бикарбонатного аниона почками (табл. 2.1). При хронической недостаточности развивается ком­пенсаторная полицитемия. Длительное снижение парциального давления кисло­рода в альвеолах посредством действия механизма альвеоло-капиллярного реф­лекса обуславливает cor pulmonale у пациентов с хронической ДН.