Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Падение парциального давления может быть следствием: а) низкого давления вдыхаемой газовой смеси; б) ятрогенной замены кислорода в составе газовой смеси закисью азота при проведении анестезии в условиях ИВЛ и других ошибок при проведении искусственной вентиляции; в) пожара, при котором кислород окружающей среды потребляется при горении. 2. Гиповентиляция. При гиповентиляции парциальное давление кислорода в альвеолах снижается в результате действия двух патогенетических механизмов: • поглощения кислорода из состава альвеолярной газовой смеси смешанной венозной кровью, которое преобладает над поступлением Ог в альвеолы при вентиляции; • вытеснения кислорода из просвета альвеол углекислым газом, недостаточно выделяемым в окружающую среду. 3. Недостаточная диффузия кислорода через легочную мембрану. Недостаточность диффузии обуславливается: • механическим отделением смешанной венозной крови от альвеолярной газовой смеси вследствие распространенных в пределах всех легких патологических изменений различных отделов легочного интерстиция (фиброз легких различной этиологии); • снижением времени прохождения эритроцитов по легочным капиллярам вследствие потери микрососудов легочной паренхимой при эмфиземе и др. 4. Патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений терминальных респираторных единиц легких, участков сегментов и долей легких. Это частный случай действия закона асинхронного реагирования элементов функциональных систем в патогенезе болезней и патологических состояний. При обострении обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких происходит асинхронный рост сопротивлений дыхательных путей структурно-функциональных элементов легких. В результате в легких возникают две совокупности структурно-функциональных элементов (респиронов1): • с вентиляцией избыточной относительно тока крови; • с недостаточной вентиляцией. В избыточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода существенно не растет. Тому препятствует форма кривой диссоциации оксигемоглобина («верхнее плато»). В недостаточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода падает таким образом, что снижается поглощение кислорода всеми легкими и развивается артериальная гипоксемия. При множественной системной недостаточности, сепсисе, системной воспалительной реакции и др. в легких мозаично растет концентрация флогогенов со свойствами вазоконстрикторов.
|