Преренальная ОпочН. Этиология. Патогенез. Трапия

Преренальная острая почечная недостаточность — это состояние опас­ного летальным исходом снижения скорости клубочковой фильтрации, обуслов­ленного падением результирующего фильтрующего давления в клубочках без структурных изменений и снижения числа нефронов.

Результирующее фильтрующее давление в почечных клубочках — это алгеб­раическая сумма гидростатического давления в капиллярах клубочков, онкотиче-ского давления плазмы крови и гидростатического давления в капсуле Боумена.

Благодаря действию систем местной регуляции объемная скорость тока крови в почках остается стабильной при колебаниях среднего давления в почечных ар­териях от 80 до 160 мм рт. ст. Поэтому артериальная гипотензия редко вызывает преренальную почечную недостаточность.

Напомним, что гиповолемия и систолическая дисфункция левого желудочка компенсируются адренергической стимуляцией сосудов сопротивления, в том числе и приносящих артериол почечных клубочков. Рост возбуждения р-адрено-рецепторов сосудистой стенки служит причиной констрикции резистивных сосу­дов и роста общего периферического сосудистого сопротивления. Рост общего пе­риферического сосудистого сопротивления направлен на поддержание среднего артериального давления, несмотря на гиповолемию и низкий ударный объем ле­вого желудочка. В соответствии с законом компенсации нарушенных функций акад. П. К. Анохина данная реакция избыточна относительно вызвавших ее сти­мулов. Избыточность констрикции приносящих артериол повышает сопротивле­ние данных микрососудов в такой степени, что падение гидростатического давле­ния в капиллярах клубочков обуславливает преренальную почечную недостаточность.

О преренальной острой почечной недостаточности свидетельствует прере-нальная азотемия. Пререналъная азотемия — это патологический рост содержа­ния в плазме крови креатинина и азота мочевины крови вследствие падения скорости клубочковой фильтрации. При преренальной острой почечной недостаточности действуют два фактора снижения клиренса мочевины. Первый — это уменьшение скорости клубочковой фильтрации, а второй — это усиление реабсорбции мочевины. При этом падение скорости клубочковой фильтрации снижает клиренс креатинина, но его реаб­сорбции из просвета канальцев, как и в физиологических условиях, не происхо­дит. В результате клиренс креатинина (К) падает в меньшей степени, чем клиренс азота мочевины крови (АМК). Иными словами, при преренальной острой почеч­ной недостаточности кровь в меньшей степени очищается от мочевины, чем от креатинина. Поэтому острую преренальную почечную недостаточность характе­ризует рост отношения концентрации в сыворотке мочевины к концентрации в ней креатинина (АМК/К). В физиологических условиях данное отношение со­ставляет 10/1.