![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Ренальная ОпочН .Этиология. Патогенез. Трапия
Ренальная почечная недостаточность — это следствие потери почками нормальных нефронов, а также патологических структурных изменений структурно-функциональных элементов почек. Самая частая причина острой ренальной почечной недостаточности — это острый канальцевый некроз. Непосредственной причиной острой почечной недостаточности вследствие циркуляторной гипоксии почек и действия нефротоксинов является некроз клеток почечных канальцев. В результате почечные канальцы обтурируются остатками погибших эпителиоцитов, что блокирует продвижение жидкости по почечным канальцам и вызывает ее перемещение в почечный интерстиций, что называют утечкой или обратным током гломерулярного фильтрата. Утечку обуславливают: 1. Рост гидростатического давления в просвете почечных канальцев. 2. Дефекты эпителия канальцев вследствие острого канальцевого некроза. Действие патогенетических механизмов острой почечной недостаточности может обусловить ишемию почки как причину острого канальцевого некроза. К факторам развития острого некроза канальцев относятся: ♦ Ишемия, в том числе и как следствие особого усиления вазоконстриктор-ных нервных влияний после операций на сердце, аорте и желчных протоках: ♦ Побочное нефротоксическое действие антибиотиков (аминогликозиды, ам-фотерицин В); ♦ Нефротоксическое действие тяжелых металлов (лекарств, их содержащих: циспластин и др.); Побочное нефротоксическое действие рентгенконтрастных веществ; Действие эндогенных нефротоксинов (миоглобин, гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов). Кроме того, ренальную острую почечную недостаточность могут обуславливать некоторые виды гломерулонефритов и острый интерстициальный нефрит. Отличить ренальную острую почечную недостаточность от преренальной позволяет одновременное определение концентраций в сыворотке крови и моче азота мочевины крови и креатинина, осмоляльности мочи и содержаний в них натриевых катионов (табл. 6.2). При преренальной острой почечной недостаточности активирован ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В результате растет реабсорбция натрия из просвета канальцев нефрона, и снижается его концентрация в конечной моче. При этом снижение водного диуреза, обусловленное падением скорости клубочковой фильтрации, и рост секреции антидиуретического гормона максимально повышают осмоляльность конечной мочк Напомним, что при преренальной острой почечной недостаточности действую-стимулы секреции антидиуретического гормона: недостаточное наполнение кровью артериального русла как причина снижения уровня возбуждения барс-рецепторов стенок артериальных сосудов (результат падения ударного объеме левого желудочка или снижения общего периферического сосудистого сопротивления), дефицит объема внеклеточной жидкости, респираторно-циркуля-торная гипоксия и др. Снижение экскреции с мочой внеклеточной жидкости ж свободной воды значительно повышает содержание в конечной моче нереабсор-бируемого креатинина. 49.
|