Ренальная ОпочН .Этиология. Патогенез. Трапия

Ренальная почечная недостаточность — это следствие потери почками нормальных нефронов, а также патологических структурных изменений струк­турно-функциональных элементов почек.

Самая частая причина острой ренальной почечной недостаточности — это ост­рый канальцевый некроз.

Непосредственной причиной острой почечной недостаточности вследствие циркуляторной гипоксии почек и действия нефротоксинов является некроз клеток почечных канальцев. В результате почечные канальцы обтурируются остатками погибших эпителиоцитов, что блокирует продвижение жидкости по почечным ка­нальцам и вызывает ее перемещение в почечный интерстиций, что называют утеч­кой или обратным током гломерулярного фильтрата. Утечку обуславливают:

1. Рост гидростатического давления в просвете почечных канальцев.

2. Дефекты эпителия канальцев вследствие острого канальцевого некроза.

Действие патогенетических механизмов острой почечной недостаточности может обусловить ишемию почки как причину острого канальцевого некроза. К факторам развития острого некроза канальцев относятся:

♦ Ишемия, в том числе и как следствие особого усиления вазоконстриктор-ных нервных влияний после операций на сердце, аорте и желчных протоках:

♦ Побочное нефротоксическое действие антибиотиков (аминогликозиды, ам-фотерицин В);

♦ Нефротоксическое действие тяжелых металлов (лекарств, их содержащих: циспластин и др.);

Побочное нефротоксическое действие рентгенконтрастных веществ; Действие эндогенных нефротоксинов (миоглобин, гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов).

Кроме того, ренальную острую почечную недостаточность могут обуславли­вать некоторые виды гломерулонефритов и острый интерстициальный нефрит.

Отличить ренальную острую почечную недостаточность от преренальной по­зволяет одновременное определение концентраций в сыворотке крови и моче азота мочевины крови и креатинина, осмоляльности мочи и содержаний в них натриевых катионов (табл. 6.2). При преренальной острой почечной недостаточ­ности активирован ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В результа­те растет реабсорбция натрия из просвета канальцев нефрона, и снижается его концентрация в конечной моче. При этом снижение водного диуреза, обуслов­ленное падением скорости клубочковой фильтрации, и рост секреции антидиу­ретического гормона максимально повышают осмоляльность конечной мочк Напомним, что при преренальной острой почечной недостаточности действую-стимулы секреции антидиуретического гормона: недостаточное наполнение кровью артериального русла как причина снижения уровня возбуждения барс-рецепторов стенок артериальных сосудов (результат падения ударного объеме левого желудочка или снижения общего периферического сосудистого сопро­тивления), дефицит объема внеклеточной жидкости, респираторно-циркуля-торная гипоксия и др. Снижение экскреции с мочой внеклеточной жидкости ж свободной воды значительно повышает содержание в конечной моче нереабсор-бируемого креатинина.

49.