Відповіді до ситуаційних задач та тестів кінцевого рівня знань

37.А, В; 38. А, В; 39.А.В С; 40. А, В, С, D; 41. А, В, С, D; 42.А, В, С; 43. А, В, С; 44. А, В, С; 45. А, В; 46. А, В; 47. А, В; 48. А, В; 49. А, B, С.

50. Дія лідази (гіалуронідази) грунтується на тому, що цей ензим розщеплює гіалуронову кислоту, один із компонентів сполучної тканини.

51. У дитини спадкове захворювання – галактоземія, причиною якої є недостатність галактозо-1-фосфатуридилтрансферази. При вилученні з раціону галактози у дитини цілком зникають всі прояви хвороби (за винятком катаракти).

52. Зазначені симптоми пов’язані з несприйнятністю лактози. Нестача галактокінази призводить до описаних змін.

53. Підвищення активності ЛДГ₁ , ЛДГ₂ і креатинкінази у крові свідчить про розвиток патологічного процесу в серці.

54. Відсутність діастази в сечі хворого свідчить, що у нього гостра ниркова недостатність.

55. У хворої – діабетична кома. Необхідно зробити аналіз крові та сечі на вміст глюкози та кетонових тіл.

56. Це може бути пов’язано з виділенням підвищеної кількості інсуліну у кров здорової людини під впливом цукрового навантаження, що може призвести до гіпоглікемії.

57. Для того, щоб відрізнити ниркову глюкозурію від діабетичної потрібно визначити вміст глюкози в крові. При ренальній глюкозурії він перебуває в межах норми або знижений, при діабетичній – спостерігають гіперглікемію.

58. Синтез глюкози можливий з невуглеводних продуктів шляхом глюконеогенезу. Такими метаболітами є молочна та піровиноградна кислоти, глікогенні амінокислоти, гліцерин.

59. Надмірне споживання вуглеводів призводить до синтезу ліпідів, ожиріння, атеросклерозу, розвитку серцево-судинних захворювань.

60. Визначимо вихідну концентрацію глюкози в крові:

3, 3 ммоль/л глюкози становить 40 %

х ------------------ 100 %

х = 8, 3 ммоль/л

Підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія) спостерігається при таких станах:

- цукровому діабеті;

- токсичному та травматичному подразненні центральної нервової системи;

- сильних емоційних і психологічних збудженнях;

- аліментарній гіперглікемії (при вуглеводному навантаженні).

Знижується вміст глюкози в крові (гіпоглікемія) при:

- передозуванні інсуліну (при лікуванні цукрового діабету);

- захворюваннях нирок, коли порушується процес реабсорбції у канальцях,

- великих втратах крові.

-

61. Середній вміст глюкози в крові людини становить 4, 4 ммоль/л

4, 4 ммоль/л глюкози становить 100 %

х ----------------- 0, 4 %

х = 0, 176 ммоль/л

У нормі вміст фруктози незначний, оскільки фруктоза в печінці перетворюється на глюкозу. Фруктоза фосфорилюється і перетворюється у фруктозо-6-фосфат, який за участю глюкозофосфатізомерази перетворюється на глюкозо-6-фосфат. Серед захворювань, пов’язаних з порушенням обміну фруктози, є спадкове несприйняття фруктози та есенціальна фруктоземія.

62. Гіпоглікемія. Вона спостерігається при:

- передозуванні інсуліну;

- захворюваннях нирок, коли порушується процес реабсорбції у канальцях,

- великих втратах крові.

-

63. Це свідчить про гіперглікемію і кетонемію, та може спостерігатися при цукровому діабеті, гострому панкреатиті, панкреатичному цирозі.

64. Розщеплення глікогену відбувається за схемою:

(С₆Н₁₀О₅)_n + n-1 Н₂О ® n С₆Н₁₂О₆

162 г 180 г

Знаходимо кількість глюкози, що утворилася з 1, 62 г глікогену:

З 162 г глікогену утворюється 180 г глюкози

З 1, 62 г ------------------- х

х = 1, 8 г глюкози

Обчислюємо концентрацію глюкози при надходженні в кров 1, 8 г глюкози:

1800 мг глюкози міститься в 5 л крові

х мг ----------------- 1 л

х = 360 мг/л глюкози, або 360/180 = 2 ммоль/л

Визначаємо кінцеву концентрацію глюкози в крові:

2 ммоль/л + 5, 56 ммоль/л = 7, 56 ммоль/л

Ця гіперглікемія швидко усувається завдяки посиленій секреції інсуліну.

65. Ниркова глюкозурія. Слід визначити вміст глюкози у крові та сечі в динаміці.

66. Середня концентрація глюкози в крові людини дорівнює 75 мг % або 4, 17 ммоль/л. Вміст лактату становитиме 75/5 = 15 мг % або 15· 10/90 = 1, 7 ммоль/л.

Визначаємо концентрацію пірувату: якщо лактат/піруват = 10, то концентрація пірувату становить: 15/10 = 1, 5 мг % або 15· 10/88 = 0, 17 ммоль/л.

У крові здорової людини міститься:

а) молочної кислоти 0, 5 – 1, 5 ммоль/л.

б) піровиноградної кислоти 0, 12 – 0, 17 ммоль/л.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується під час інтенсивної м’язової роботи, при недостатній серцевій діяльності, захворюваннях печінки, гіпоглікемічному шоці, токсикозах вагітності. Визначення вмісту молочної кислоти має велике значення для діагностики деяких злоякісних захворювань.

67. Ці показники вищі від норми (1500 мкмоль/л – для молочної та 140 мкмоль/л – піровиноградної кислот). Вміст молочної та піровиноградної кислот в крові підвищується при посиленій м’язовій роботі, а також при деяких патологічних станах, що супроводжуються судомами (титанії, правці, епілепсії, гіпоглікемічному шоці, токсикозах вагітності).

68. С₆ Н₁₂ О₆ + 6 О₂ = 6 СО₂ + 6 Н₂О

1 моль О₂ за нормальних умов займає об’єм 22, 4 л (1моль – 180 г С₆Н₁₂О₆)

180 г глюкози використовує 6 · 22, 4 л О₂

1, 8 г --------------------- х л О₂

х = 1, 344 л кисню.

Отже, для окиснення 1, 8 г глюкози до СО₂ і Н₂О потрібно 1, 344 л кисню.

Реакції карбоксилювання (включення СО₂ в обмін) використовуються для біосинтезу жирних кислот і глюконеогенезу.

69. Рівень глюкози в крові хворого 8 ммоль/л (норма: 3, 3 – 5, 5 ммоль/л) свідчить про можливий розвиток цукрового діабету. Глюкозурія не завжди супроводжується гіперглікемією. Ниркові глюкозурії можуть спостерігатися при нефритах, нефрозах, гострій нирковій недостатності.

70. Ренальна глюкозурія з’являється на фоні нормального або навіть зниженого вмісту глюкози в крові. Спостерігається при хронічних захворюваннях нирок, інтоксикації свинцем, ртуттю, а також як спадкова аномалія. Харчова глюкозурія пов’язана з підвищенням рівня глюкози в крові (9 – 10 ммоль/л).

71. Вміст сіалових кислот у крові підвищений (в нормі: 0, 55- 0, 79 г/л), що може спостерігатися при інфекційних захворюваннях, ревматизмі, злоякісних пухлинах, запальних процесах.

72. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа – це ензим пентозофосфатного циклу катаболізму глюкози, який каталізує перетворення глюкозо-6-фосфату з утворенням НАДФН. В еритроцитах НАДФН перетворює окиснений глутатіон у відновлений. Останній запобігає пероксидному окисненню ліпідів мембран, захищає від окислення SН-групи білків, підтримує відновлений стан заліза в гемоглобіні. Послаблення продукції НАДФН через нестачу глюкозо-6-фосфатдегідрогенази зумовлює зниження вмісту відновленого глутатіону в еритроцитах, і, як наслідок, високий рівень метгемоглобіну, гемоліз еритроцитів.

73. У хворого виявлена гіпоглікемія, яка призводить до порушення енергозабезпечення головного мозку. Можливі запаморочення, загальна слабість, короткотривала втрата свідомості, корчі.

74. Перелічені ознаки свідчать про наявність гіперглікемічної коми.

75. Підвищений рівень молочної кислоти у спортсмена після фізичних навантажень не можна вважати патологією, тому що у здорової, тренованої людини надлишок лактату швидко використовується у відновному періоді при достатньому надходженні кисню.

76. Для того, щоб посилити бродіння і отримати вищий вміст спирту потрібно пророщувати зерно. Процес розпаду крохмалю треба зупинити на стадії максимального накопичення мальтози та глюкози і не допустити, щоб їх використали рослини. Для цього висушити зерно, що проросло.

77. Глікоген не накопичується в головному мозку тому, що це могло би призвести до збільшення його маси, підвищення внутрішньочерепного тиску, виникнення атрофії мозку і загибелі організму. Крім цього, метаболізм нервової тканини передбачає безперебійне і повноцінне використання субстратів різної природи (аеробний тип обміну).

78. Для попередження утворення тромбів застосовують гепарин.

79. При цих захворюваннях порушується транспорт кисню, що призводить до гіпоксії, яка викликає вимушений анаеробний метаболізм. Енергетичний обмін забезпечується гліколізом, що призводить до накопичення молочної кислоти.

80. Так, за різними даними у крові людини, що не вживає алкоголь, циркулює 0, 03 % етилового спирту. Спиртове бродіння відбувається в порожнині кишки під дією ферментів дріжджоподібних організмів. Ендогенний спирт індукує ензими його окиснення, в організмі створюються умови і механізм його включення в обмін.

81. При фізичному навантаженні в процесі гліколітичного енергетичного обміну нагромаджується молочна кислота. Під час відпочинку анаеробні умови замінюються аеробними, пригнічується утворення молочної кислоти, оскільки НАДН₂ передає протони і електрони на О₂ в термінальному окисненні.]

82. Надмірне вживання вуглеводів призводить до синтезу ліпідів, ожиріння, атеросклерозу і розвитку серцево-судинних захворювань, до карієсу, який викликається мікроорганізмами. Ці бактерії синтезують ензими, сахарозу, лактозу, мальтозу, галактозу, фруктозу, глюкозу, манніт та сорбіт. Гліколіз, що протікає позаклітинно, сприяє накопиченню надлишку молочної кислоти, а леван і глюкан (липкі полісахариди) формують зубну бляшку. Продукти обміну вуглеводів – органічні кислоти – викликають демінералізацію твердих тканин.

Література:

1. Губський Ю.І. Біологічна хімія, – К.; Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.–507 с.

2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини.– Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.–735 с.

3. Біологічна хімія / Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін.-Харків: Основа, 2000.–607 с.

4. 4. Клінічна біохімія / Д.П.Бойків, Т.І.Бондарчук, О.Л.Іванків та інш.; За ред О.Я.Склярова. –К.: Медицина, 2006. – 432с.

5. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова.– К.: Здоров’я, 2002.

6. Берë зов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.– М.: Медицина, 2002.–542 с.

Перелік тестів із зазначенням сторінок, використаної літератури до теми: