Билет 8. 22 АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХпатологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной

22 АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.Этиология. Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению А. н. способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.). Вторичная А. н. может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.Патогенез. Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводятклеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.Клиническая картина. Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тяжелую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2—3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром. Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основанииопределения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7, 22—7, 36, BE (дефицит оснований) от — 9 до — 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7, 19—7, 11 и от — 13 до — 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7, 1 BE от — 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелыйслучаях — синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения. Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенкамягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0, 5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0, 1 мл 0, 1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0, 5—1 мл 0, 01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию — местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0, 25% раствора дроперидола по 0, 5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток — гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40—60 мл/кг, на третьи сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—80 мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на шестые-седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7, 5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1—2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1—2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0, 2—0, 4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0, 5—1 мг в сутки), цитохром С (1—2 мл 0, 25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0, 5% раствор липоевой кислоты (0, 2—0, 4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3—5 капель 5—10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0, 1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0, 1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0, 005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12, 5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0, 2—0, 4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0, 2—0, 5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150—200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2—4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0, 5—1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5—10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0, 1 мл 0, 06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0, 05—0, 07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2, 4% раствор эуфиллина (0, 1—0, 2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, — в кувез. Кислород подается со скоростью 4—5 л/мин, что создает концентрацию 30—40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12—18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др. Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

23 Эклампсия — максимальная степень тяжести гестоза; основное клиническое проявление — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертензией, отёками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в III триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения.Если судороги появились более чем через 48 ч после родов, эклампсия маловероятна (необходимо исключить патологию ЦНС). Статистические данные. Чаще возникает у юных первородящих и первородящих старше 40 лет.Этиология и патогенез • См. Преэклампсия • Возможно, сильная вазоконстрикция сосудов головного мозга приводит к судорогам • Кровоизлияния в ЦНС возникают в результате увеличения давления крови в капиллярах, приводящего к их разрыву • Существует мнение о возможном участии в патогенезе вазоспазма ткани трофобласта.Факторы риска • Критический возраст первородящей (юный и старше 35 лет) • Многоплодная беременность, трофобластическая болезнь • Артериальная гипертензия и заболевания почек • Эклампсия и/или преэклампсия в анамнезе • Эклампсия и/или преэклампсия у близких родственниц • Невнимательное ведение беременной (ранняя диагностика и лечение гестоза и преэклампсии существенно уменьшают риск развития эклампсии)Патоморфология. Отёк мозга, полнокровие, тромбозы, кровоизлияния; поражения головного мозга — причина 20% летальных исходов при эклампсии.Клиническая картина• Судороги (локальные и генерализованные) •• Предвестники судорог: устойчивое повышение диастолического АД, головная боль, нарушения зрения, боль в эпигастральной области или правом верхнем квадранте живота. См. Преэклампсия •• Каждый припадок эклампсии продолжается 1–2 мин и состоит из 4 периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка •• Возможны судороги на фоне нормального АД.• Потеря сознания, цианоз (не всегда).• Протеинурия (80%), отёки (70%), артериальная гипертензия.• Возможны ДВС, тромбоцитопения, нарушение функций печени, почечная недостаточность.• Предрасположенность к отёку лёгких и головного мозга при проведении инфузионной терапии. Увеличение объёма внеклеточной жидкости, неадекватно распределённой во внеклеточных пространствах, и уменьшение ОЦК (сгущение крови).Лабораторные данные • Анализ периферической крови — концентрация Hb чаще всего не изменена, Ht 34–38% • Содержание общего белка часто снижено, причём не всегда только за счёт альбумина • Остаточный азот крови — возможно понижение, во время судорожного припадка нередко увеличивается • Анализ мочи. Удельный вес при нормальной беременности — 1, 020–1, 025, при позднем токсикозе — 1, 015–1, 020 • Азот мочевины: при нормальном течении беременности — 780–1000 мг%, при гестозе — 480–500 мг% • Клиренс мочевины при нормальном течении беременности — 120–125, при гестозе — 51–60 • Клиренс креатинина при нормальном течении беременности — 170 мл/мин, при гестозе — 60–200 мл/мин.Специальные исследования • КТ или МРТ для выявления объёмных образований и кровоизлияний проводят при появлении очаговой неврологической симптоматики либо нехарактерных симптомов • Исследование ликвора для исключения менингита, энцефалита.Дифференциальная диагностика • Эпилепсия • Опухоль головного мозга • Разрыв аневризмы сосуда головного мозга • До выявления другой причины всем беременным с наличием судорог ставят диагноз эклампсии.ЛЕЧЕНИЕДиета. Бессолевая диета. При тяжёлом состоянии — парентеральное питание.Тактика ведения • Купирование судорог. При потере сознания и коматозном состоянии необходима консультация невропатолога • Постоянное наблюдение за гемодинамическими показателями матери и плода, ЧДД, выраженностью рефлексов (определение каждые 15 мин); определение почасового диуреза • Немедленное родоразрешение! При отсутствии условий для его проведения — кесарево сечение. В последовом и послеродовом периодах необходимо полностью восполнить кровопотерю • Инфузионная терапия — р-р Рингера с лактатом и 5% р-р глюкозы со скоростью 60–120 мл/ч под постоянным контролем ОЦК и Ht. Объём инфузионной терапии — 300–1500 мл, при родоразрешении путём операции кесарева сечения — до 2500–3000 мл • ГК, а также средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, пирацетам и т.д.) • Интенсивную терапию гестоза продолжают до трёх суток • Антигипертензивную терапию при необходимости продолжают до выписки родильницы • Профилактика гнойно-воспалительных осложнений. Наблюдение у терапевта в течение 1 года. Купирование судорог • Фиксированное положение пациентки во избежание травм, прикусывания и западения языка • Аспирация слизи изо рта и верхних дыхательных путей • Увлажнённый кислород или ИВЛ. Показания к ИВЛ: •• неэффективность проводимых мероприятий (приступ эклампсии продолжается) •• нарушение сознания вне приступа •• судорожная готовность •• остановка сердечной деятельности — в этом случае необходима комбинация ИВЛ с кардиореанимационными мероприятиями • Лекарственная терапия •• Магния сульфат ••• 20 мл 25% р-ра в/в ••• Затем через каждые 4 ч 50% р-р (5 г) в/м ••• Введение магния сульфата безопасно при следующих условиях (проверяют перед каждым введением): сохранён коленный рефлекс, дыхание не угнетено, диурез не менее 25 мл/ч •• Диазепам 2 мл 0, 5% р-ра в/в (2 мг/мин) до купирования симптомов или достижения общей дозы 20 мг •• Тримеперидин — 1 мл 2% р-ра в/в •• Прометазин — 0, 025 г.Осложнения • У 56% пациенток наблюдают преходящие неврологические нарушения, включая корковую слепоту • У большинства женщин не наблюдают длительных последствий эклампсии • Гибель плода.Течение и прогноз • У 25% женщин с эклампсией при следующей беременности возникает артериальная гипертензия, у 5% — артериальная гипертензия тяжёлой степени, у 2% — эклампсия • Уже рожавших женщин с эклампсией относят к группе высокого риска развития эссенциальной артериальной гипертензии • У рожавших женщин с эклампсией смертность выше, чем у первородящих.Профилактика • Тщательное наблюдение за беременными • Частое определение АД у беременных, имеющих артериальную гипертензию • Выявление и лечение преэклампсии.МКБ-10 • O15 ЭклампсияПримечания. Эклампсия без судорог — вариант эклампсии с расстройством сознания, артериальной гипертензией, отёками и значительной протеинурией при отсутствии судорожных припадков • Послеродовая эклампсия — судороги и коматозное состояние, сопровождающиеся артериальной гипертензией, отёками и протеинурией, развившиеся в течение 48 ч после родов.

24 Ручное обследование полоси матки после родов Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, а кровопотеря достигла 300 мл, то переходят к дальнейшим мероприятиям. Проводят ручное обследование полости матки в ходе которого удаляют сгустки крови, проводят ревизию плацентарной площадки (при выявлении задержавшейся доли плаценты ее удаляют), проверяют целостность стенок матки. При своевременном выполнении эта операция позволяет остановить кровотечение и предупреждает дальнейшую кровопотерю. При выявлении гипотонии проводят (очень осторожно) массаж матки на кулаке. Для закрепления эффекта остановки кровотечения накладывают поперечный шов на шейку матки, вводят в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром, в шейку матки вводят окситоцин или простагландин (средства, сокращающие матку), устанавливают пузырь со льдом на низ живота, восстанавливают кровопотерю. При отсутствии эффекта от всех манипуляций и продолжающемся кровотечении (кровопотеря свыше 1000 мл) переходят к операции — перевязке маточных и яичниковых сосудов или удалению матки (надвлагалищной ампутации или экстирпации матки). Одновременно вводятся кровезамещающие растворы, проводится переливание крови. Основными показаниями к операции являются: — гипотоническое кровотечение в послеродовом периоде; — задержка долек плаценты, сомнение в ее целости; — наличие рубца на матке; — для исключения разрыва матки; — после некоторых влагалищных родоразрешающих операций, если до и при выполнении были технические трудности. При выполнении операции ручного обследования полости матки необходимо, соблюдение следующих условий. Операция должна производится под наркозом и с соблюдением правил асептики. Техника операции. Левой рукой акушер разводит половые губы, кисть правой руки, сложенной в виде конуса вводит во влагалище, а затем в полость матки. Левая рука фиксирует дно матки через переднюю брюшную стенку. Внутренней рукой производят ревизию стенок матки. Обнаруженные при этом обрывки плацентарной ткани и оболочки удаляются. При необходимости производят бережный массаж матки на кулаке. Рука в полости матки складывается в кулак. Сочетанными движениями наружной и внутренней рук производится легкий, прерывистый массаж в течение 3—5 мин. Дальнейшее ведение как при операции ручного обследования полости матки.