Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.
|
|
| Вид опухоли | Доброкачественные | Злокачественные |
| Дифференцировка | Хорошо дифферен-цированные, | потеря дифференцировки |
| Структура ткани | Типичная, тканевый атипизм | упрощение и тканевый и клеточный атипизм |
| Рост | Медленный, иногда возможна регрессия | быстрый, спонтанно не останавливается |
| Отношение к соседним тканям | имеют капсулу и растут экспансивно | Не имеют капсулы, рост инвазивный (инфильтративный) |
| Метастазирова-ние | не метастазируют | дают метастазы |
| Лечение | Хорошо поддаются хирургическому лечению | Удалить сложнее, рецидивируют |
| Прогноз | Благоприятный | При отсутствии лечения приводят к смерти |
| Гомеостаз | Не нарушен | Нарушается, кахексия |
Рак — злокачественные опухоли, происходящие из эпителиальный тканей.
Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.
Саркомы — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).
Атипизм
Атипизм размножения:
1) Отсутствие контактного торможения: торможение деления клеток при их контакте в норме сочетается с прекращением их движения;
2) утрата верхнего лимита числа делений клетки (30-50) - лимит Хайфлика (иммортализация)
Атипизм дифференцировки заключается в частичном или полном ингибировании процесса созревания клеток. Причина - утрата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку или пониженная чувствительность к ним. Метаболический и энергетический атипизмы:
1) интенсивный синтез онкобелков: бесконтрольное деление, утрата лимита деления, иммортализация
2) уменьшение синтеза и содержания гистонов (белков-супрессоров синтеза ДНК): активация синтеза ДНК- и РНК-матриц.
3) изменение способа ресинтеза АТФ: в нормальных клетках и тканях в анаэробных условиях усиливается гликолиз. В присутствии кислорода он ингибируется (положительный эффект Пастера). Напротив, в опухолевых клетках интенсивный анаэробный гликолиз при смене анаэробных условий на аэробные не снижается, а сохраняется (отрицательный эффект Пастера).
4) феномен субстратных ловушек: усиленный захват и использование субстратов для энергообразования (глюкозы), для построения цитоплазмы (аминокислот), мембран клеток (холестерина), для защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран (например, антиоксиданта — токоферола).
5) снижение содержания в клетках опухолей цАМФ, оказывающего тормозное влияние на их деление и увеличение цГМФ, стимулирующего пролиферацию клеток.
Физико-химический атипизм: увеличение содержания воды, ионов калия и уменьшением в них кальция и магния. Увеличение содержания воды облегчает диффузию субстратов метаболизма внутрь клеток и его продуктов наружу. Увеличение содержания К+ препятствует в определенной мере развитию внутриклеточного ацидоза в связи с усилением гликолиза и накоплением молочной кислоты. Снижение содержания Са2+ уменьшает межклеточную адгезию, а это в свою очередь облегчает «отшнуровывание» клеток от ткани опухоли и движение их в окружающие нормальные ткани при инвазивном росте.