Функциональный атипизм

а) снижение, например, секреции желудочного сока при раке желудка, образования желчи при раке печени

б) неадекватное, нецелесообразное усиление функций, например повышение синтеза инсулина инсулиномой — опухолью из клеток панкреатических (Лангерганса) островков вызывает гипогликемическое состояние, а в ряде случаев — гипогликемическую кому;

в) извращение функций, например синтез опухолевыми клетками при раке молочной железы гормона щитовидной железы — кальцитонина; синтез клетками при раке легких некоторых гормонов передней доли гипофиза — АДГ, АКТГ

Антигенный атипизм: антигенное упрощении или появлении новых антигенов

(например, эмбрионального антигена — А-фетопротеина в раковых гепатоцитах).

Морфологический атипизм:

1. Тканевый - нарушение нормального соотношения тканевых структур.

2. Клеточный атипизм проявляется он полиморфизмом — разной формой и размерами клеток (клеточный полиморфизм) и ядер (ядерный полиморфизм); увеличением ядерно-цитоплазматического отношения; гиперхромией ядер; изменением числа, формы и размеров хромосом (хромосомные аберрации); увеличением количества свободнолежащих в цитоплазме рибосом, увеличением размеров и числа ядрышек в ядрах, увеличением числа митоза, появлением различных по величине и форме митохондрий.

38. Определение «антибластомная резистентность», виды. Механизмы и влияние ее на рост опухоли.

Под антибластомной резистентностью понимают устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.

Механизмы антибластомной резистентности:

1. Антиканцерогенные: адресованные этапу взаимодействия канцерогенного (причинного) фактора с клетками, органеллами, макромолекулами.

Против химических канцерогенов:

1) реакции инактивации канцерогенов (окислительно-восстановительные и конъюгационные)

2) элиминация экзо- и эндогенных канцерогенных агентов из организма в составе желчи, кала, мочи;

3) пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенных агентов, сопровождающиеся их обезвреживанием;

4) образование антител против канцерогенов как гаптенов;

5) ингибирование свободных радикалов антиоксидантами.

Против биологических этиологических факторов:

1) ингибирование онкогенных вирусов интерферонами;

2) нейтрализация онкогенных вирусов специфическими антителами.

2. Антитрансформационные: адресованные этапу трансформации нормальной клетки в опухолевую и тормозящие его.

1) антимутационные механизмы – репарацяи ДНК

2) антионкогенные механизмы, являющиеся функцией специальных клеточных генов — антагонистов онкогенов и поэтому названные антионкогенами. Действие их сводится к подавлению размножения клеток и стимуляции их дифференцировки.

3. Антицеллюлярные: адресованные этапу превращения образовавшихся отдельных опухолевых клеток в клеточную колонию — опухоль.

Иммуногенные:

1. Специфические:

- цитотоксическое действие

- ингибирование роста

- уничтожение опухолевых клеток специфическими антителами (Т-киллерами; К-лимфоцитами и макрофагами, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам)

2. Неспецифические: неспецифическое цитотоксическое действие, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток НК-киллерами, неспецифически активированными Т-лимфоцитами; неспецифически активированными макрофагами, «перекрестными» антителами.

Неиммуногенные

• фактор некроза опухолей,

• интерлейкин-1,

• аллогенное торможение,

• кейлонное ингибирование,

• канцеролиз, индуцированный липопротеидами

• контактное торможение,

• лаброцитоз,

• регулирующее влияние гормонов.

39. Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.

Экстремальные состояния - общие, тяжелые, динамические состояния организма, возникающие под действием экстремальных факторов внешней и внутренней среды, характеризующиеся значительными, чреватыми смертью, расстройствами его жизнедеятельности. Проявляются:

• Предельной активацией и последующим истощением адаптивных механизмов

• Грубыми нарушениями функций органов и физиологических систем

• Значительными отклонениями параметров гомеостаза

Требуют неотложного врачебного вмешательства.

Виды: коллапс, шок и кома.