Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.

Ι тип реагиновый (IgE-зависимый, анафилактический, атопический)

Причины:

1. Природные пищевые и ингаляционные аллергены:

- белки коровьего молока

- пыльца растений, трав, цветов, деревьев

- хитин эпидермальных клещей и тараканов

2. Лекарственные препараты в форме гаптенов - антибиотики (пенициллины, цефалоспорины)

Иммунологическая стадия патогенеза: аллерген (через слизистые пищеварительного и дыхательного тракта) → дендритная клетка (разновидность макрофага) → взаимодействие Т-клеточного рецептора и СD4+ Т-х2 соответственно с антигеном и молекулой HLA-Ι Ι (МНС-Ι Ι) ДК → Т-х2 выделяет ИЛ-4, ИЛ-5 → В-лимфоциты (→ В-лимфоциты памяти(90%)

АТ (IgE, IgG4) → фиксируются на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови – клетки Ι порядка (сенсибилизирует их)

Патохимическая стадия: повторное попадание аллергена в организм→ активация сенсибилизированных клеток первого порядка (дегрануляция)→ БАВ (гистамин, лейкотриены, ФХЭ-А, ФХН-А, ФАТ, простагландины, калликреин)→ активация клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты, макрофаги) → БАВ (протеазы, оксиданты, простагландины, тромбоксаны, арилсульфатаза-В, гистаминаза)

Патофизиологическая стадия: медиаторы выделяемые тучными клетками и активированными лимфоцитами→

Сосудистые и клеточные реакции (эозинофилия) характерные для воспаления:

- воспалительная артериальная гиперемия;

- ↑ проницаемости;

- отёк;

- эмиграция эозинофилов и секреция ими катионных белков, вызывающих вторичную альтерацию ткани →

• острая воспалительная реакция в коже (кожные пробы с аллергеном, острая крапивница, пищевая аллергия);

• приступ бронхоспазма (бронхиальная астма);

• падение АД (анафилактический шок);

• хроническое эозинофильное воспаление кожи (атопический дерматит)

Ι Ι тип цитотоксический

Антиген: – поверхностный компонент изменённой клеточной мембраны (действие химических веществ /лекарств – образование комплексов «собственный АГ + гаптен», ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах)

- нормальные клетки в условиях лишения их естественной изоляционной иммунологической толерантности

- клетки трансплантированной ткани (переливание крови)

Иммунологическая стадия: в ответ на появление аутоаллергенов вырабатываются аутоантитела (IgG и IgM), которые способны фиксировать комплемент и вызывать его активацию.

Патохимическая стадия:

I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом, присоединившимся к антителам, фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису.

II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток, образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень

III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке, с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной(I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).

Патофизиологическая стадия: в зависимости от поражения клетки-мишени возникают следующие клинические проявления:

- гаптеновые (чаще всего, лекарственные) гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении;

- болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит);

- аутоиммунный асперматогенез;

гемолитическая болезнь новорожденных