Половой – 99% !!!

В этиологии ВЗОМТ ведущую роль (в 60% случаев!) играют возбудители инфекций, передаваемых половым путем. Характерно, что в тех странах или регионах, где удается снизить заболеваемость гонореей, трихомониазом и хламидиозом отмечено существенное снижение числа ВЗОМТ. По данным ВОЗ (2000 г.), в 60 -70% всех ВЗОМТ развивается за счёт хламидиоза и гонореи (необходимо помнить, что в 35 - 50% случаев хламидийная инфекция протекает под маской других заболеваний!!!).

При наличии хронического ВЗОМТ у 70% пациенток отмечены хламидийная и уреаплазменная инфекции. Сочетание хламидий с гонококком отмечается у 33, 7%, с уреамикоплазмозом – у 19, 1%, с трихомонадами – 31, 3%, с гарднереллами – у 9, 9%, с кандидозом у 9, 0% больных. Кстати, привычный выкидыш связывают с наличием хламидийной инфекции в 85% случаев!!! Важную роль отводят этой инфекции и в развитии ВУИ.

Часто (в 35 – 56% случаев!!!) причиной ВЗОМТ является также трихомониаз! Его удельный вес в 2001 году составил 41, 1% (303, 1 на 100тыс. населения). Кстати, без лечения эти простейшие не покидают организм хозяина и способны вызвать всевозможные осложнения. Трихомонады способны захватывать и поглощать, но не обязательно переваривать, т.е. резервировать, практически все известные возбудители ЗППП, а также условно-патогенные микроорганизмы, вызывая тем самым их интратрихомонадную персистенцию (!!!), а затем транспортировать вверх и в толщу тканей, что создает трудности при лечении.

Трихомониаз – один из самых важных кофакторов в усилении передачи ВИЧ. Это происходит из-за выделения трихомонадами “клеточного разъедающего фактора”, рассматриваемого как средство, с помощью которого паразит проникает в межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению в субэпителиальные слои бактерий, а вирусов - в кровоток через открытые повреждения.

Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дегидротестостерона при хронической инфекции может способствовать развитию гиперпластических процессов в гормонально зависимых тканях.

После завершения лечения возможно формирование посттрихомонадных воспалительных процессов. Их формированию способствует то обстоятельство, что после гибели урогенитальных трихомонад воспаление поддерживает обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз!!! Посттрихомонадный воспалительный процесс после лечения диагностируется у 14, 6 – 48, 2% женщин!!!

Трихомониаз при беременности связывают с амнионитом и повышенным риском преждевременных родов!!!

Существует точка зрения, что тестировать репродуктивное здоровье населения надо не по показателям заболеваемости сифилисом, а хламидиозом, т.к. им в мире ежегодно заболевает около 100 млн. человек (есть данные, что он выявляется у 16% беременных россиянок!). В мире ежегодно регистрируется около 62 млн. заболевших гонореей и 174 млн. трихомониазом.

Мико- и уреаплазмы плазмы присутствуют во влагалищной микрофлоре практически у всех женщин, однако подавляющее число является сапрофитамии их выделение еще не свидетельствует об участии в воспалительном процессе. Только два вида M.Bominis et U.Urealiticum (У) рассматриваются как возможные (условно-патогенные!? хотя есть точка зрения о том, что У – это абсолютный патоген!) этиологические агенты ВЗОМТ.

Воспалительный процесс при У редко протекает в острой форме, его проявления наиболее выражены в пред- и постменструальном периоде. Бессимптомное носительство – в 40 – 60% случаев!!! Высокая частота латентного бессимптомного течения У ведет к снижению общего и местного иммунитета, что способствует более легкому присоединению других специфических или неспецифических инфекций.

У – мелкий, грамотрицательный полиморфный микроорганизм, по своему размеру занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Легко переносятся сперматозоидами, трихомонадами. При этом отмечается отсутствие стойкого иммунного ответа из-за быстрой изменчивости генома!!! У являются мембранными паразитами, способными к внутри- и внеклеточному паразитированию на клетках хозяина, имеют выраженный тропизм к эпителиальным клеткам. Новорожденные могут инфицироваться как антенатально, так и при прохождении через родовые пути матери.

Вопрос о самостоятельном значении У в инициации воспалительных процессов урогенитального тракта до сих пор остается предметом дискуссий. Однако у мужчин встречаются уреаплазменные рецидивирующие уретриты и простатиты, а также нарушения процессов сперматогенеза. Бесплодие у женщин связывают с ВЗОМТ, причем с влиянием У на процесс пенетрации.

Характерной особенностью У является значительная устойчивость к проводимой терапии (!!!), что может быть причиной неудач в лечении.

Критериями необходимости назначения этиотропной терапии являются клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса, а также количественное обнаружение уреаплазм более 10.4 КОЕ\мл в титрах при культуральном исследовании. В случае выявления после лечения уреаплазм в количестве менее 10.4 КОЕ\мл (носительство) и отсутствии симптомов заболевания – терапию можно отменить. Между тем, по мнению известного венеролога D. Taylor-Robinson, У в мочеполовом тракте человека долгое время будет оставаться камнем преткновения для исследователей!!!

Накопленные данные свидетельствуют о том, что помимо вышеуказанных возбудителей ВЗОМТ могут вызывать и микроорганизмы, относящиеся к условно-патогенной флоре, в норме определяемые в нижних отделах полового тракта женщин: факультативная и облигатная анаэробная флора, аэробные бактерии. Т.о., практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. Следует заметить, что в 20 - 40% случаев ВЗОМТ истинных возбудителей идентифицировать точно не удается! Важно заметить, что за последние 50 лет отмечена смена возбудителей ВЗОМТ: в 40 – 60-е ХХ века ведущее место занимал стрептококк (31, 4%), а в 60 -70-е годы – стафилококк (54, 5%).

У здоровых небеременных женщин репродуктивного возраста обнаруживается 109, 1 анаэробных и 108, 1 аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Общее количество бактерий микроциноза влагалища составляет 10.6 – 10.8 КОЕ\мл отделяемого. На современном этапе у женщины, не имеющей никаких признаков болезни, могут быть идентифицированы около 400 видов бактерий и 150 вирусов. Известно, что любая инфекционная инвазия в здоровый эпителий практически всегда сопровождается изменением состава микрофлоры или т.н. микробного пейзажа влагалища. Следовательно, выделение того или иного возбудителя не всегда является основанием для постановки диагноза инфекционного процесса!!! Решающую роль в возникновении последнего играют состояние макроорганизма, массивность инфицирования и вирулентность микробного агента!!!

Во время беременности отмечено увеличение скорости колонизации половых путей дрожжевыми и лактобактериями, прослежена общая тенденция к снижению численности видов некоторых групп микроорганизмов. Особенно выраженное снижение отмечено в группе анаэробных бактерий. Сообщается о 10-кратном увеличении выделения лактобактерий у беременных женщин по сравнению с небеременными, о снижении уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения наблюдаются постоянно, и ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью!!!

Генитальная инфекция представляет собой типичный пример восходящей инфекции, источником которой, в подавляющем большинстве случаев, является влагалище!!! Восходящая инфекция чаще всего распространяется: а) каналикулярно- через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости; б) лимфогенно - с развитием пельвеоперитонитов и дальнейшим лимфогенным распространением (особенно хламидийной инфекции) на брюшину поддиафрагмальной области, аппендикс, билиопанкреатодуоденальную зону и др.; в) гематогенно, о чем свидетельствует наличие экстрагенитальных осложнений (напр., поражение суставных сумок); контактно – по брюшине из первичного патологического очага.

Восхождению инфекции могут способствовать сперматозоиды и ВМК!

В норме во влагалище существуют достаточно надежные механизмы от инвазии патогенных возбудителей:

-Сомкнутая половая щель и стенки влагалища.

- Физиологические бели – в норме 1 – 2 мл\сут.

- Физиологическая десквамация эпителия (вместе с ним выводятся и бакте-

рии).

- Микрофлора влагалища (за счет конкурирования с патогентами за питательные вещества).

- Доминирование лактобактерий (преобладают не только во влагалище, но и в дистальном отделе уретры, что препятствует колонизации нижних отделов мочевыделительной системы уропатогенными микроорганизмами).

- Создание кислой среды, рН влагалищного содержимого в пределах 4 -4, 5.

- Рецепторы адгезии.

- Выделение бактериоцинов.

- Стимуляция иммунной системы.

- Секреторные иммуноглобулины, система комплемента.

-Лизоцим слизистой, лизин (выделяется тромбоцитами в очаге воспаления).

Бактерицидная слизистая пробка цервикального канала обеспечивает механическую преграду за счёт вязкости, а также содержит антимикробные субстанции и антитела (секреторный IgA, лизоцим). H2O2, продуцирующаяся лактобактериями, при взаимодействии с пероксидазой из цервикальной слизи и галоидными соединениями подавляет размножение многих видов бактерий. Вязкость слизистой пробки изменяется на протяжении менструального цикла, а также в результате приема КОК (последние повышают вязкость).

Важную з ащитную роль играет и менструация: при этом происходит отторжение функционального слоя эндометрия и на его месте формируется лимфоцитарный вал, препятствующий длительному пребыванию патогенных микроорганизмов. Лейкоцитарная инфильтрация базального слоя также значительно усиливает этот механизм. В течение менструального цикла влагалищная микрофлора претерпевает определенные изменения. Так, в пролиферативной фазе частота высеваемости и количество факультативно- и облигатно-анаэробных и большинства аэробных представителей нормальной микрофлоры выше, чем в секреторной фазе. Например, частота воспалительных осложнений после гистерэктомии у женщин, оперированных в 1-ую фазу менструального цикла, составила 31, 6%, а во 2-ую – 18%.Различные, как экзо-, так и эндогенные факторы способны нарушать указанные защитные механизмы, повышая тем самым риск развития воспалительных заболеваний.