Лечение в условиях стационара

Аугментин (амоксициллин+клавулановая кислота) 1200 мг в\в, медленно в течение 3 – 4 мин. Каждые 8 часов или в виде в\в инфузии в течение 30 – 40 мин. + Офлоксацин 200 мг 2 раза в сутки в\в капельно. Через 1 – 2 дня переходят к пероральному приёму препаратов.

Амоксициллин\клавуланат 1, 2 г в\в 3 – 4 раза в сутки + Доксициклин 100 мг в\в или per os 2 раза в сутки

Цефтриаксон 2, 0 в\в 1 раз в сутки или Цефотаксим 2, 0 в\в 3 раза в сутки +

Метронидазол 200 мг в\в 3 раза в сутки + Доксициклин 100 мг в\в или

перорально 2 раза в сутки.

ТРИХОМОНИАЗ и ВЗОМТ

Офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в\в, капельно + Метронидазол 200 мг 3 раза в сутки в\в струйно или капельно через каждые 8 часов. Офлоксацин и метронидазол вводят раздельно. Через 1 – 2 дня переходят к схеме преорального приёма.

Рекомендуемые схемы лечения (в госпитальных условиях):

Из антимикотиков назначают дифлюкан, форкан, микосист преорально по 50 – 100 мг 1 раз в сутки на весь курс лечения антибиотиками. Возможно применение пимафуцина и нистатина.

Парентеральное лечение может быть прекращено через 24 – 48 часов после клинического улучшения (Т < 37, 5 о С, лейкоциты < 10 000 мм 3), но пероральная терапия доксициклином, клиндамицином или защищенными пенициллинами должна быть продолжена до 14 дней!!!

При наличии тубоовариального образования предпочтение отдается защищенным пенициллинам или линкозамидам, т.к. они обеспечивают элиминацию более широкого спектра возбудителей, включая анаэробы.

Пероральное лечение (в амбулаторных условиях)

Аугментин по 1000 мг 2 раза в сутки + офлоксацин 400 мг 2 раза в сутки или доксициклин 100 мг 2 раза в сутки, 14 дней.

Офлоксацин 400 мг 2 раза в сутки или Левофлоксацин 500 мг 1 раз в сутки + Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки

Амоксициллин\клавуланат 625 мг 3 раза в сутки или 1000 мг 2 раза в сутки + Доксициклин 100 мг 2 раза в сутки.

Длительность терапии составляет 14 дней.

Максимальной степенью проникновения в клетку и, соответственно, максимальным бактерицидным эффектом обладают макролиды, в частности, вильпрафен (джозамицин). Он легко проникает через биологические мембраны и накапливается в тканях, отличаясь высокой концентрацией, поэтому его эффективность составляет 95- 97% при очень низкой частоте рецидива инфекции.

ВЗОМТ на фоне хламидийной инфекции. Перорально: кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, джозамицин 1 – 2г\сутки в 2 – 3 приёма.

ВЗОМТ на фоне герпетической инфекции. Перорально: валацикловир в дозе 500 мг 2 раза в сутки 5 дней с последующим переходом на 500 мг в сутки однократно в течение 3 мес. и более.

Ферментотерапия. Препараты протеолитических ферментов потенцируют действие антибиотиков: Вобэнзим перорально по 3 – 5 драже 3 раза в сутки, не менее 10 дней.

Немаловажным в лечении ВЗОМТ является коррекция биоценоза. При отрицательных бактериоскопических результатах на наличие споров грибов целесообразно применение эубиотиков: препаратов бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, бификол, ацилакт, бифидумбактерин – форте по 5 доз 3 раза при субкомпенсированных формах дисбактериоза и по 10 доз 3 раза при декомпенсированных формах в сочетании со стимуляторами роста нормальной микрофлоры кишечника (хилак – форте по 40 – 60 капель 3 раза в день или пантотенат кальция) и ферментами (фестал, энзистал, мезим – форте, панзинорм) по 1 табл. при каждом приеме пищи.

В последние годы в комплексную терапию смешанных инфекций включают иммуномодуляторы. Их действие направлено на повышение защитных сил организма и восстановление нарушенного, в основном Т – клеточного звена иммунитета. Они активируют созревание макрофагов и других клеточных элементов, т.е. способствуют повышению неспецифической защиты организма. Применение иммуномодуляторов особенно показано при хронических рецидивирующих ВЗОМТ. Назначают такие препараты, как Т – активин, тималин, миелопид, ларифан, ридостин и др. Внимания заслуживает отечественный препарат “ Виферон” для локального применения в виде свечей, содержащий человеческий рекомбинантный интерферон, токоферол-ацетат и аскорбиновую кислоту. Препарат применяют в течение 10 дней по 2 свече в сутки с 12 часовым интервалом в дополнение или в сочетании с теми или иными методами специфической терапии.

Галавит в\м 200мг, затем применяют по 100 мг 2 – 3 раза в сутки до купирования симптомов воспаления, далее по 100 мг 1 раз в 2 – 3 дня до 25 инъекций. При хронических инфекциях – 100 мг 1 раз в 3 дня до 20 инъекций или суппозитории ректальные 0, 1 г 1 раз в 3 дня, на курс 20 свечей.

Циклоферон в\м – 250 мг на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-е сут. Лечения.

Ликопид внутрь по 10 мг 1 раз в сутки 10 дней.

Лавомакс внутрь по 1 табл через день.

Необходимо помнить о целесообразности включения десенсибилизирующей терапии при лечении ВЗОМТ.

Патогенетически обоснованным является использование физиотерапии (электрофорез, диадинамические токи, УЗ), а также назначение нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, кетонал, раптен-рапид).

Восстановлению нарушенных метаболических и гемостазиологических функций организма способствует назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, снижающих периферическое сопротивление сосудов, вязкость крови, оказывающих дезагрегирующий эффект, антигистаминных и седативных препаратов, адаптогенов.

Все большее распространение среди женщин в целях профилактики и лечения хронических и рецидивирующих ВЗОМТ получают гормональные низкодозированные оральные контрацептивы!!! Целесообразность их применения обусловлена необходимостью надежной контрацепции во время проводимого лечения и профилактики развития вторичных мелкокистозных изменений яичников вследствии ановуляторных циклов на фоне спаечных периаднекситов. Монофазные эстроген-гестагенные препараты помимо высокой контрацептивной эффективности обладают выраженным противовоспалительным, антипростагландиновым, релаксирующим, антипролиферативным, иммуносупрессивным и антифибринолитическим воздействиями. При УЗ-исследовании гениталий больных ВЗОМ, принимающих ОК, отмечена положительная динамика в отношении уменьшения размеров полости матки и гиперэхогенных образований в базальном слое эндометрия.

Считается, что 20-25% стационарных больных репродуктивного возраста составляют женщины с острыми воспалительными процессами придатков матки, причем 70, 4% из них уже имели в анамнезе хроническое воспаление этой локализации. Особое внимание клиницистов привлекает проблема гнойных воспалительных процессов придатков матки (ГВППМ), отличающихся особой тяжестью и требующих нередко решения вопроса о хирургическом лечении!!!

Наиболее частыми причинами развития ГВППМ являются: внутриматочные вмешательства – 21, 5%, аборты медицинские – 8, 9% и внебольничные – 17, 6%, перенесенные ранее гинекологические операции – 15, 1%, внутриматочная контрацепция – 7, 6% (ВМК способствуют колонизации различных микробов), осложнения после родов – 5, 0%, 2-ые осложнения после аппендэктомии – 7, 4% и не выявленные причины составляют – 15, 1% (В.И.Краснопольский с соавт., 1984). Сюда же следует отнести либерализацию показаний к ЭКО (инфецирование вагинальной флорой при пункции), эндохирургические операции без достаточного обследования больных, массивные диатермокоагуляции, хромогидротубации и др. Как видно из приведенных цифр, ведущей причиной воспаления органов м/таза является распространение восходящей инфекции из влагалища, цервикального канала, второй причиной – инфекция из экстрагенитальных очагов, в том числе из кишечника. Способ проникновения – интраканаликулярный. Описаны пути распространения инфекции на сперматозоидах, трихомонадах или нитях ВМК, при этом они легко попадают в матку или трубы по типу капиллярного эффекта. Тяжесть воспаления, особенно гнойного процесса, определяется микрофлорой, изменившей свойства за последние годы.

Чаще всего микрофлора гнойников малого таза представлена ассоциациями аэробных и анаэробных микроорганизмов – мультимикробной ассоциацией. Особую опасность для абсцедирования представляет ассоциация кишечной палочки, анаэробов и актиномицетов. Развитие перитонита в 90% случаев обуславливают анаэробы. Гонококки в ассоциации их со стафилококками и кишечной палочкой приводят к развитию наиболее тяжелых воспалительных заболеваний с формированием тазовых абсцессов и вовлечением в процесс брюшины!!!

Процесс формирования воспалительных заболеваний придатков матки сложен. Как правило, воспалительный процесс начинается с эндосальпингита. При этом в маточных трубах вначале образуются многочисленные мелкоточечные воспалительные инфильтраты, затем – изъязвления на поверхности эпителия, которые вскоре сливаются и образуют мелкопетлистую сеть. Далее воспалительный процесс распространяется на мышечную оболочку трубы, в результате чего маточная труба утолщается и удлиняется, становясь отечной и резко болезненной.

В результате продолжения процесса утолщаются и склеиваются фимбрии, облитерируется просвет трубы с накоплением экссудата в ее просвете. При стихании процесса воспалительный экссудат постепенно рассасывается. При выраженной деструкции лимфатических и кровеностных сосудов, при отсутствии оттока из просвета трубы, при продолжении процесса экссудации образуются гидросальпинксы, а при их нагноении – пиосальпинксы. При этом отмечаются не только глубокие морфологические, но и не менее тяжелые функциональные изменения трубы. В таких случаях любые попытки выполнить реконструктивную операцию обречены на неудачу.

Яичники вовлекаются в воспалительный процесс не всегда. Их покрывает зародышевый эпителий, который служит мощным барьером на пути распространения инфекции. Однако наличие в яичниках мелкокистозных образований (или прошедшая овуляция с образованием свежего участка кровоизлияния) способствуют внедрению инфекции с образованием микроабсцессов и в дальнейшем слиянием их с формированием пиовариума. Следует иметь в виду, что поражение яичников практически всегда имеет форму абсцесса, что в перспективе опасно в плане развития перитонита.

По мере прогрессирования заболевания инфицированное содержимое трубы выходит через ее абдоминальный отдел, поражает серозный покров как самой трубы, так и ткань яичника, а также близлежащей брюшины. На этом этапе выделить отдельно сальпингит и оофорит по клинической симптоматике невозможно. Поэтому в клинической практике используют термин – сальпингоофорит (СО). Характерно, что при СО в острой стадии отмечается инфильтрация круглой и подвешивающей связок яичника, т.е. вторично развивается параметрит той или иной степени выраженности.

Наконец, после слияния воспалительно измененных и заполненных гноем трубы и яичника (пиосальпинкса и пиоовара) в единую гнойную полость, говорят о формировании тубоовариального абсцесса. Говоря о серозных и гнойных воспалительных образованиях придатков матки В.И.Краснопольский подчеркивал, что под этим термином подразумевается этиологический и патогенетический субстрат, характеризующийся необратимостью процесса! Отсюда, единственным и рациональным методом их лечения является хирургический, консервативный, как правило, малоперспективен. Не выполненная в оптимальный срок операция, а также развившийся после консервативного лечения рецидив способствуют развитию т.н. интоксикационного синдрома, который приводит к нарушению (в той или иной степени) функции многих органов и систем, т.е. развитию полиорганной недостаточности.

Говоря о подходе к лечению гнойных воспалительных образованиях придатков матки, следует сказать, что он ориентирован на выполнение органосохраняющих операций, но при условии радикального удаления гнойного очага! У каждой больной во время операции объем ее должен быть оптимальным. Хирургическое лечение требуется, как правило, у 20% больных с воспалительными опухолями придатков матки. Показанием к операции является безусловно абсцедирование процесса. При серозных воспалительных образованиях операция показана при нарастании картины поражения почек, далее, частые рецидивы воспаления со снижением трудоспособности, при отсутствии эффекта от консервативной терапии (включая физиотерапевтические методы лечения), при сохранении значительных размеров образования после проведенного лечения, протекание процесса на фоне выраженной диспротеинемии и нарушения гемодинамики органов малого таза.

Следует помнить, что больные с гнойными тубоовариальными абсцессами представляют собой группу наивысшего операционного риска! Основными принципами хирургической тактики у таких больных являются следующие:

1. Нижний срединный разрез передней брюшной стенки, позволяющий наименее травматично выделить придатковые образования из сращений, полностью удалить очаг деструкции, провести надежную ревизию брюшной полости, определить наличие межкишечных абсцессов и провести их опорожнение.

2. Полное удаление очага деструкции. У женщин детородного возраста необходимо стремиться сохранить по возможности матку и придатки (или хотя бы часть яичника). При этом помнить, что при гнойных образованиях придатков матки имеется нередко и гнойный эндометрит! Поэтому в тяжелых случаях даже у молодых женщин иногда целесообразно удалить и матку (если она вовлечена в гнойный процесс!).

3.Создание адекватного оттока раневого отделяемого путем дренирования малого таза.

4.Выделение гнойно -измененных придатков и\или матки только острым путем, что менее травматично!

Таким образом, главный акцент в программе лечения гнойных

тубоовариальных образований малого таза заключается в удалении

главного источника гнойного процесса, т.к. даже самая мощная

антибактериальная терапия будет безуспешной при сохранении

вышеуказанного патологического образования (помнить о плотной

фиброзной капсуле вокруг абсцесса, через которую антибиотики проходят очень слабо!).