Диабетическая нефропатия. У людей диабетическая нефропатия – хорошо известное и крайне серьезное осложнение диабета

У людей диабетическая нефропатия – хорошо известное и крайне серьезное осложнение диабета. Это хроническое заболевание, развивающееся на протяжении многих лет и характеризующееся постепенным повышением выделения белка с мочой и артериального давления, за которыми следует снижение скорости клубочковой фильтрации и азотемия. Выделение белка с мочой постепенно усиливается с микроальбуминурии до очевидной протеинурии, и развитие явной нефропатии занимает многие годы (Marshall and Flyvberg, 2010). Гистологические изменения охватывают преимущественно клубочки, однако возможны также более тяжелые поражения интерстиция и сосудов. Они включают утолщение базальной мембраны клубочков, расширение мезангия, узловой склероз (узелки Киммельстила-Уилсона), утолщение базальной мембраны канальцев, инфильтрацию интерстиция мононуклеарными клетками, фиброз и атрофию интерстиция и гиалиноз артериол (Tervaert et al, 2010). Хронические почечные заболевания распространены в пожилой популяции кошек независимо от диабета, и причина обычно неизвестна. Диабет также очень распространен у пожилых кошек. До настоящего времени неясно, ведет ли диабет кошек к повреждению почек и хронической почечной недостаточности, либо оба заболевания просто сопутствуют друг другу. Недавние исследования показали распространенность хронических почечных заболеваний у кошек с диабетом от 17 до 63% (Roomp and Rand, 2009; 2012; Callegari et al, 2013). В группе кошек с недавно диагностированным диабетом у 13, 3% развилась хроническая почечная недостаточность во время 6-меячного периода последующего наблюдения (Hafner et al, 2013).

Полагают, что протеинурия – маркер прогрессирования хронического почечного заболевания; показано, что высокое соотношение белка к креатинину в моче является прогностическим показателем развития азотемии у кошек без диабета (Jepson et al, 2009; Chakrabarti et al, 2012). Недавно показано, что у кошек с диабетом распространенность протеинурии значительно выше, чем у контрольных здоровых кошек и кошек с другими заболеваниями, не относящимися к диабету (75%, 18%, 34%). Ни у одной из кошек не было азотемии на момент анализа мочи, и последующей информации о возможном прогрессировании до хронической почечной недостаточности не приводится (Al-Ghazlat et al, 2011). В одном небольшом исследовании описаны гистологические изменения у шести кошек с диабетом, состоявшие из пролиферации мезангия у двух животных, склероза клубочков у одного животного и воспаления интерстиция еще у одного (Nakayama et al, 1990). Недавно мы сравнили гистологические изменения у 32 кошек с диабетом и у 20 соответствующих им контрольных кошек. Поражения клубочков обнаружены у 17 (53%) кошек с диабетом и 12 (60%) контрольных кошек; они заключались в основном в увеличении объема мезангиального матрикса, утолщении базальной мембраны клубочков и утолщении капсулы Боумена. Повреждения канальцев и интерстиция обнаружены у 26 (81%) кошек с диабетом и у 16 (80%) контрольных кошек; они включали интерстициальный фиброз, воспаление, атрофию и некроз; изменения сосудов обнаружены у 3 (9, 4%) кошек с диабетом и 2 (10%) контрольных кошек. Статистический анализ не показал различия между группами. Следует отметить, что у кошек с диабетом отмечена тенденция к большей распространенности некроза канальцев и интерстиция по сравнению с контрольными кошками (50 и 25%); однако различие не достигло статистической значимости. На основании этих результатов очень вероятно, что у кошек не развивается диабетическая нефропатия. Возможно, основными причинами отличий от людей-диабетиков являются малая средняя продолжительность жизни кошек с диабетом и малая распространенность гипертензии (Zini et al, 2014). При обнаружении протеинурии у кошки с диабетом следующей стадией должно быть исключение инфекции мочевыводящих путей и гипертензии в качестве возможных причин. Последующей целью должен быть хороший контроль гликемии и регулярные контрольные обследования. При усилении протеинурии можно рассмотреть возможность лечения ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), хотя данные об их пользе для кошек скудны. При лечении хронической почечной недостаточности у кошек-диабетиков руководствуются теми же рекомендациями, что и для кошек без диабета.