Эпк ВГ в

Острый ГВ – это наиболее опасная форма ВГ, летальность составляет 1-4%.

Э. Вирус (ВГВ, HBV) содержит ДНК, семейство гепаднавирусов. Высокая устойчивость во вн. среде, к воздействию различных хим и физ факторов.

Возбудитель ГВ – частица Дейна, имеет диаметр 42 -45 нм и состоит из внешней оболочки и сердцевины (нуклеокапсид). Маркеры ВГВ – пов-й антиген (HBsAg), сердцевиный аг (HBcAg), лизкий к нему аг инфекционности(HBeAg), HBxAg, ДНК, ДНК-полимераза и протеинкиназа.

Выявляют наряду с обычными штаммами вируса, мутантные варианты.

П. Мех-м заражения ГВ – парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; половой; при других контактах с инфиц– горизонтальный) и искусств. (при наруш. целостности кожных покровов и слиз. об-к).

Парентер-й путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойств. прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно, в осн. за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты. Реакция со стороны гуморального звена менее значима.

У взрослых протекает как с клин. симптомами (30 -40%), так и латентно (60-70%), Хронический гепатит развивается только у 6 -10% взрослых.

В разгар ВГ поражение печени характеризуется цитолизом, холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией (повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы). В основе цитолиза лежит нарушение внутрикл-х метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток.Наиболее раннее проявление цитолитического синдрома -↑ АлАТ, АсАТ. Гипербилирубинемия, обусловлена ↓ процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути. Угнетение синтетической функции=> гипоальбуминемия, уменьшению практически всех факторов свертывания крови

Холестаз отражает нарушение оттока желчи в результате ↓ секреторной функции (гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты

Клин. Инкуб. период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

Начальный (преджелтушн) период. Начинается без значительного повышения t^o. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30 -

35% больных наблюдается артралгический вариант нач. периода. у 10 -12% больных - уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1 -2 дня с эозинофилией в периферической крови. В 5 -7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клин. проявлениями. Начальный период болезни - 7 -14 дней и более, но при перелив крови короче.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений - болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье, слабость, ↓ аппетита, тошнота, рвота, зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.

В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо - и моноцитозом, иногда –с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2 -4 мм/ч..

Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА. Достаточно манифестированное повышение акт. аминотрансфераз при ↓ сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBs Ag, анти-НВс IgM.

Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее некрозу с ОПН, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ).

Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: I и II, относящиеся к прекоме, III – кому. Условно выделяются ранняя(10-14 дни) и поздняя(позже 14 дн) печеночные комы.