Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников (СРЯ) возникает у женщин в возрасте до 35 лет, характеризуется вторичной аменореей, макро- и микроскопически неизмененными яичниками и повышенным уровнем гонадотропинов. Частота СРЯ составляет примерно 5-6% в структуре аменореи.

Причины возникновения. Причины возникновения СРЯ не изучены. Возможно, его развитие связано с дефектами рецепторного аппарата фолликулов. Имеются данные, указывающие на аутоиммунную природу данной патологии — присутствие антител, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, регулирующим связывание ФСГ с рецепторами фолликулов. Из фолликулярной жидкости яичников выделен фактор, тормозящий связывание ФСГ с рецепторами в клетках гранулезы. Этот фактор является полипептидом и содержится не только в фолликулярной жидкости, но и в крови. Дальнейшее изучение яичниковых факторов, регулирующих местно процессы фолликулогенеза, позволит определить механизмы возникновения СРЯ.

Клиническая картина. Характерно развитие до 30 лет. В анамнезе больных отмечается наследственная отягощенность по нарушениям менструальной и генеративной функций, большая частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Начало заболевания сами пациентки связывают с тяжелыми вирусными инфекциями, стрессовыми ситуациями. Больные высказывают жалобы только на отсутствие менструации. Важным информативным признаком является отсутствие приливов и других вегетативно-сосудистых нарушений, характерных для физиологической постменопаузы.

Возраст менархе своевременный, менструации постепенно приобретают характер олигоменореи, до 35 лет развивается аменорея, беременности бывают редко.

Телосложение — женского типа, ИМТ 20-24, вторичные половые признаки развиты правильно. При гинекологическом исследовании обращают на себя внимание гипоэстрогенные проявления: гиперемия и истончение слизистых вульвы, влагалища.

Диагностика. Решающую роль в диагностике играют гормональные исследования, при которых определяются высокие уровни ЛГ и ФСГ и низкие — Е₂; уровень ПРЛ в пределах нормы. При УЗИ определяются яичники нормальных размеров с множеством фолликулов диаметром до 5-6 мм — мультифолликулярные яичники (МФЯ); матка нормальных размеров, эндометрий тонкий. Гестагеновая проба чаще отрицательная, проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная, проба с кломифеном отрицательная. При гипергонадотропных формах аменореи проведение кломифеновой пробы нецелесообразно, поскольку она направлена на повышение синтеза и выделения гонадотропинов, уровень которых и без того повышен. Реакция гонадотропной функции гипофиза на введение люлиберина и эстрогенов имеет адекватный характер: снижение уровня ФСГ в ответ на введение эстрогенов и повышение уровня ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина. Эта проба указывает на сохранность механизмов обратных связей и исключает наличие гонадотропинсекретирующей аденомы гипофиза. Тем не менее, КТ и рентгенография черепа и турецкого седла необходимы. Лапароскопия с биопсией гонад и последующим гистологическим исследованием подтверждает диагноз СРЯ.

Критерии диагностики СРЯ:

· вторичная аменорея,

· при УЗИ яичники нормальных размеров с фолликулярным аппаратом,

· высокие уровни ЛГ и ФСГ,

· положительная проба с эстрогенами и гестагенами,

· отрицательная проба с гестагенами и кломифеном.

Лечение. Терапия СРЯ представляет большие трудности в плане восстановления генеративной функции. Попытки терапии гонадотропинами и люлиберином не увенчались успехом. Рекомендуется ЗГТ эстрогенами и гестагенами, КОК или натуральными эстрогенами. Терапия направлена на профилактику эстрогендефицитных состояний и нормализацию «менструального цикла», а также подавление уровня гонадотропинов. Восстановление генеративной функции возможно с помощью вспомогательных репродуктивных технологий — путем эстракорпорального оплодотворения донорской яйцеклетки.