Глава 5. Активный репликатор зародышевой линии

В 1957 году Бизер доказал, что «ген» более не может рассматриваться как единственная, унитарная концепция. Он разложил его на три ипостаси: мутон – минимальная единица мутационных изменений; рекон – минимальная единица рекомбинации; цистрон был определён так, что его непосредственно можно было применить только к микроорганизмам, но более продуктивно его следовало бы понимать как единицу, ответственную за синтез одной цепи полипептида. Я предложил четвертую ипостась – оптимон, единицу естественного отбора (Докинз 1978b). E. Майр (личное общение) независимо предложил термин «селектон», служащий той же цели – оптимон (или селектон) – «нечто», что мы имеем в виду, когда мы говорим об адаптации как о сущности, призванной служить пользе чего‑ то. Вопрос в том, что есть это «чего‑ то»; и что есть оптимон?

Вопрос о том, что есть «единица отбора» обсуждался время от времени в литературе как по биологии (Wynne‑ Edwards 1982; Williams 1988; Lewontin 1970a; Lee 1977; Докинз 1978a; Александр & Borgia 1978; Wright 1980), так и философии (Hull 1980a, b; Wimsatt в подготовке). Теологический аргумент на первый взгляд выглядит вполне бесполезным. Халл и вправду впрямую расценивает его как «метафизический» (хотя и не вредный). Должен оправдать мой интерес к нему. Почему имеет значение, что именно мы рассматриваем как единицу отбора? На это есть различные причины, но приведу только одну. Я согласен с Вильямсом (1966), Курио (1973) и другими в том, что существует потребность развивать серьёзную науку об адаптациях – телеономию, как назвал её Питтендрих (1958). Центральной теоретической проблемой телеономии будет природа той сущности, для чьей пользы так сказать адаптации существуют. Существуют ли они для пользы отдельного организма, или для пользы группы или вида, членом которых является особь, или для пользы несколько меньшей единицы внутри отдельного организма? Это, как уже подчёркивалось в главе 3, очень важно. Адаптация во имя пользы группы будет весьма отличной от адаптации во имя пользы особи.

Гулд (1977b) излагает то, что на первый взгляд выглядит предметом спора:

Обозначение индивидуумов как единиц отбора – центральная тема размышлений Дарвина… Индивидуумы – это единицы отбора; «борьба за существование» имеет смысл среди индивидуумов… За прошедшие 15 лет вызовы Дарвиновскому акценту на особях пришли как сверху, так и снизу. Сверху подошёл шотландский биолог В. C. Винн‑ Эдвардс покусившись на ортодоксию пятнадцать лет назад, утверждая, что не особи, но группы являются единицами отбора, по крайней мере при эволюции социального поведения. Снизу недавно выступил английский биолог Ричард Докинз, заявив что сами гены являются единицами отбора, а особи – просто их временные хранилища.

Гулд высказывает идею об иерархии уровней в организации жизни. Он видит себя взгромоздившимся на середине лестницы; выше его – групповые селекционисты, а ниже – генные селекционисты. Эта и следующие главы покажут, что такое разделение ложно. Конечно, существует иерархия уровней биологической организации (см. следующую главу), но Гулд применяет её некорректно. Обычные разногласия между отбором групп и индивидуальным отбором в принципе отличаются от кажущихся разногласий между индивидуальным отбором и отбором генов. Неправильно воспринимать эту троицу как нечто, организованное в одномерную лестницу, в которой понятия «выше» и «ниже» имеют смысл какой‑ то последовательности. Я покажу, что хорошо осмысленные противоречия между группой и особью заключаются в том, что я назову «отбором носителя» и могут быть расценены как фактический биологический спор о единицах естественного отбора. С другой стороны, атака «снизу», является действительно поводом к размышлениям о том, нам нужно иметь в виду, говоря о единице естественного отбора.

Если предвосхищать выводы этих двух глав, то есть два способа, которыми мы можем охарактеризовать естественный отбор. Оба правильны; они лишь сосредотачиваются на различных аспектах того же самого процесса. Эволюция – это внешнее и видимое проявление различной выживаемости альтернативных репликаторов (Докинз 1978a). Гены – это репликаторы; организмы и группы организмов лучшие не рассматривать как репликаторы; они – транспортные средства, в которых путешествуют репликаторы. Отбор репликатора – процесс, в ходе которого некоторые репликаторы выживают за счёт других репликаторов. Отбор носителя – процесс, в ходе которого некоторые носители оказываются успешнее других носителей в деле обеспечении выживания своих репликаторов. Противоречие между групповым и индивидуальным отбором – противоречие между конкурирующими требованиями двух этих видов носителей. Противоречие между отбором генов и отбором особей (или групп) – противоречие между (когда мы говорим о единице отбора) подразумеваемым носителем вообще, или репликатором. Почти той же точки зрения придерживался философ Д. Л. Халл (1980a, b), но позже некоторые полагали, что я предпочитаю упорствовать в моей собственной терминологии, и не принимать его «инетракторов» и «эвольверов».

Я определяю репликатор как любую сущность во вселенной, с которого сделаны копии. Примеры: молекула ДНК, отксерокопированный лист бумаги. Репликаторы можно классифицировать двояко. Они могут быть с одной стороны «активны» или «пассивны», с другой – могут быть репликаторами «зародышевой» или «тупиковой» линии.

Активный – это такой репликатор, природа которого влияет на вероятность, что он будет скопирован. Например молекула ДНК, посредством синтеза белков проявляет фенотипические эффекты, которые влияют на то, будет ли она скопирована; это всё как раз про естественный отбор. Пассивный – такой репликатор, природа которого не оказывает влияния на вероятность того, что он будет скопирован. Отксерокопированный лист бумаги на первый взгляд представляется примером пассивного репликатора, но вполне можно доказать, что его природа влияет на вероятность того, что он подвергнется копированию, вследствие чего он является активным: люди с большей вероятностью ксерят одни листы бумаги, с меньшей – другие вследствие различий написанного на них текста; и эти копии, в свою очередь, имеют бо́ льшую вероятность быть скопированными ещё раз. Никогда не транскрибируемая секция ДНК могла бы быть подлинным примером пассивного репликатора (однако см. главу 9 про «эгоистичную ДНК»).

Репликатор зародышевой линии (который может быть активен или пассивен) – репликатор, потенциально являющийся предком неопределенно длинной линии репликаторов‑ потомков. Ген в гамете – репликатор зародышевой линии. Как и ген в одной из клеток зародышевой линии тела, прямой митотический предок гаметы. Как и любой ген в амёбе. Как и молекула РНК в одной из пробирок Оргела (1979). Репликатор тупиковой линии (который также может быть активен или пассивен) – такой репликатор, который может быть скопирован конечное количество раз, порождая короткую цепь потомков, и который по определению не является потенциальным предком безгранично длинной линии потомков. Большая часть молекул ДНК в нашем теле – репликаторы тупиковой линии. Они могут быть предками нескольких дюжин поколений митотических репликаций, но только в пределах срока жизни организма.

Если случается, что молекула ДНК в зародышевой линии особи умирает молодой, или как‑ то иначе не сможет участвовать в воспроизводстве, то это не значит, что она – репликатор тупиковой линии. Такие зародышевые линии оказались законченными. Они потерпели неудачу в том, что можно метафорически назвать стремлением к бессмертию. Различные неудачи такого рода и составляют то, что мы понимаем под естественным отбором. Но независимо от его практического преуспевания (или не…), любой репликатор зародышевой линии потенциально бессмертен[15]. Он «стремится» к бессмертию, но практически подвержен риску неудачи. Однако все молекулы ДНК в телах совершенно бесплодных рабочих социальных насекомых, являются истинными репликаторами тупиковой линии. Они даже не стремятся к неограниченной копируемости. У рабочих нет зародышевой линии, и это не невезение, а «замысел». В этом отношении они более напоминают клетки печени, чем клетки‑ сперматогонии человека, пребывающего в безбрачии. Бывают и неудобные промежуточные случаи, например «бесплодные» рабочие изредка становятся репродуктивными, если царица умирает; также листья Sireptocarpus, из которых вообще‑ то нельзя вырастить новое растение, но которые могут сделать это, если посадить его обрезок. Но это уже становится теологией: давайте не будем беспокоиться насчёт точного количества ангелов, могущих танцевать на булавочной головке.

Как я уже сказал, различие между активными‑ пассивными и зародышевой и тупиковой линиями ортогонально. Возможны все четыре комбинации. Особый интерес представляет одна из этих четырёх – активный репликатор зародышевой линии, предлагаемый мною как «оптимон» – единица, для выгоды которой адаптации и существуют. Активные репликаторы зародышевой линии потому столь важны, что везде, где бы во вселенной они не нашлись, они вероятно станут базисом для естественного отбора, и следовательно – эволюции. Раз активные репликаторы существуют, то их варианты определёнными фенотипическими эффектами будут демонстрировать преимущественное копирование по сравнению с другими фенотипическими эффектами. Если они к тому же репликаторы зародышевой линии, то эти вариации относительной частоты могут иметь долгосрочное эволюционное значение. В мире есть тенденция – заполниться такими репликаторами зародышевой линии, активные фенотипические эффекты которых таковы, что обеспечивают их успешную репликацию. Это как раз те фенотипические эффекты, которые мы видим как адаптации ради выживания. И если спросить, выживание кого они обеспечивают, то в качестве принципиального ответа не должна называться ни группа, ни отдельный организм, но сами репликаторы.

Я предварительно свёл качества успешного репликатора «в лозунг, напоминающий о Французской революции: Долговечность, Плодородие, Точность»[16](Докинз 1978a).

Hull (1980b) объясняет эту сущность вполне ясно:

«Репликаторам не нужно жить вечно. Им нужно жить лишь настолько долго, чтобы произвести на свет дополнительные репликаторы (плодородие), сохраняющие их структуру в значительной степени неискажённой (точность). Должная долговечность касается сохранения структуры в ходе наследования. Некоторые объекты, будучи структурно подобными, не есть копии, потому что они не связаны наследованием. Например – атомы золота структурно подобны, но они не копии друг друга, потому что атомы золота не порождают другие атомы золота. Наоборот, большая молекула может разорваться на меньшие молекулы, когда её четвертичные, третичные, и вторичные связи разрушаются. И хотя наследование здесь присутствует, но меньшие молекулы не могут рассматриваться как копии, ибо у них недостаточно необходимого структурного подобия.

Можно принять, что репликатор извлекает «выгоду» из чего‑ нибудь, если это увеличивает количество его последующих копий («зародышевая линия»). Поскольку активные репликаторы зародышевой линии извлекают выгоду от выживаемости тел, в которых они находятся, то мы можем ожидать адаптаций, которые можно интерпретировать как касающиеся выживания этих тел. Большая часть адаптаций именно такова. В той степени, в какой активные репликаторы зародышевой линии извлекают выгоду от выживания иных тел, чем их местообитание, мы можем ожидать «альтруизм», родительскую заботу, и т.д.; в степени, в какой активные репликаторы зародышевой линии извлекают выгоду от выживания группы особей, в которой они находятся, мы можем, кроме этих двух упомянутых эффектов, ожидать адаптации во имя сохранения группы. Но принципиально, что все эти адаптации будут существовать посредством дифференцированного выживания репликаторов. Основной бенефициар любой адаптации – активный репликатор зародышевой линии, «оптимон».

Определяя спецификацию «оптимона», важно не забыть условие «зародышевой линии». Это ключевой момент в аналогии с атомом золота Халла. Мы с Кребсом (1977 Докинз 1979a) ранее критиковали Бараша (1977) за предположение, что бесплодные рабочие насекомые заботятся о других рабочих, потому что разделяют с ними общие гены. Я бы не стал занудно говорить об этом ещё раз, если бы ошибка не была повторена в недавней статье (Barash 1978; Кирк 1980). Правильнее говорить так: рабочие заботятся об их репродуктивных братьях, которые несут копии «генов заботы» в зародышевой линии. Если они заботятся о других рабочих, то потому, что эти другие рабочие вероятно будут трудиться во имя тех же самых репродуктивных родственников (родственниками которых они тоже являются), а не потому, что рабочие являются родственниками друг другу. Гены рабочего могут быть активны, но они – репликаторы тупиковой, а не зародышевой линии.

Ни один процесс копирования не свободен от ошибок. Поэтому в определение репликатора никаким боком не входит требование, чтобы копия была абсолютной. Для идеи репликатора принципиально то, что когда происходит ошибка или «мутация», она переходит в будущие копии; мутация рождает из небытия новую разновидность репликатора, который «размножается точно» до следующей мутации. Когда лист бумаги ксерокопируется, то на копии может появиться пятно, которого не было на оригинале. Если эта ксерокопия сама копируется, то пятно включается во вторую копию (которая также может добавить своё собственное пятно). Важно, что в цепи репликаторов ошибки накапливаются.

Ранее я использовал слово «ген» в том же смысле, в каком я теперь употребил бы «генетический репликатор», имея в виду генетический фрагмент, который при всех его признаках единицы отбора, не имеет твёрдо установленных границ. Это понимание не встретило всеобщего одобрения. Выдающийся молекулярный биолог Гюнтер Стент (1977) написал, что «Одним из великих триумфов биологии 20‑ го столетия была окончательная и однозначная идентификация менделевского фактора наследования, или гена… это такая единица генетического материала… в которой кодируется последовательность аминокислот конкретного белка». Поэтому Стент резко возражал против принятия мною определения, эквивалентного определению гена Вильямса (1966) как «сущности, которая разделяется рекомбинирует с заметной частотой» квалифицируя его как «ужасный терминологический грех».

Такая материнская защита сравнительно недавно появившегося технического термина не всеобща среди молекулярных биологов; один из известнейших из них недавно написал, что «теорию “эгоистичного гена” нужно распространить на участок ДНК любой длины» (Крик 1979). И как мы видели в начале этой главы, другой первоклассный молекулярный биолог Сеймур Бензер (1957) признал недостатки традиционной концепции гена, но предпочёл не узурпировать традиционное слово «ген» для одного конкретного молекулярного применения; он предпочёл выбрать скромный курс создания полезного набора новых терминов – мутона, рекона и цистрона, к которым мы можем добавить оптимон. Бензер признал, что все три его единицы отвечали требованиям, которые позволяют расценить их как эквивалентные гену, описанному в более ранней литературе. Бескомпромиссное возвышение Стентом славы цистрона произвольно, хотя, по общему признанию – весьма обычно. Более сбалансированное определение дано сокрушающимся У. T. Китоном (1980): «может выглядеть странным, что генетики продолжают использовать различные определения гена в различных ситуациях. Факт в том, что на существующем уровне знания одно определение более полезно в одном контексте, а другое – в другом; жёсткая терминология только препятствовала бы формулировке текущих идей и целей исследования». Левонтин (1970b) также признал это правильным, говоря, что «только хромосомы, которые повинуются закону Менделя о независимых сочетаниях, и только нуклеотидная база, которая неделима. Кодоны и гены (цистроны) находятся между ними, будучи ни унитарными, ни независимыми в своём поведении в мейозе».

Но давайте не будем перерабатывать терминологию. Значения слов конечно важны, но не настолько, чтобы оправдать болезненные чувства, которое они иногда вызывают, как в этом случае Стента (и как в страстном, и очевидно искреннем обвинении Стентом меня, последовавшего за обычным современным пересмотром понятий «эгоизма» и «альтруизма» – в несубъективных чувствах – см. Докинз, 1981, для ответа на подобную критику). Я счастлив заменить слово «ген» на «генетический репликатор» везде, где есть какое‑ то сомнение.

Оставив отвратительные терминологические грехи в стороне, Стент делает более важный акцент на том, что моя единица не ограничена точно характеристиками цистрона. Хорошо, возможно мне следовало бы сказать – «характеристиками, которым цистрон некогда казалось бы обладал», ибо недавнее открытие «вложенных» цистронов в вирусе тX174, «эксонов», окружающих «интроны» должно вызвать некоторый дискомфорт у любого, кто любит свои незыблемые единицы. Крик (1979) хорошо выразил смысл новинки: «Два последних года произвели мини‑ революцию в молекулярной генетике. Когда я приехал в Калифорнию в сентябре 1976 года, я понятия не имел, что типичный ген мог бы быть разделён на несколько частей, и я не думаю, что такое понятие имел ли кто‑ либо другой». Крик многозначительно добавляет сноску к слову «ген»: «В этой статье я преднамеренно использовал слово “ген” в свободном смысле, ибо любое точное определение тогда было бы преждевременным». Моя единица отбора, назови её хоть геном (Докинз 1976a) хоть репликатором (1978a), никогда и ни коим образом не имела претензий на унитарность. Для тех целей, для которых она была определена, унитарность – несущественная особенность, хотя я с готовностью соглашусь, что она может быть важной для других целей.

Слово «репликатор» было преднамеренно определено очень широко, настолько, что оно даже не обязано иметь в виду ДНК. Я действительно весьма сочувствую идее о том, что человеческая культура создаёт новую обстановку, в которой может продолжаться отбор совершенно иных видов репликаторов. В следующей главе мы кратко рассмотрим этот вопрос, как и требования к генофондам видов, которые будут рассматриваться как репликаторы в крупномасштабном процессе отбора, управляемом «макроэволюционными» тенденциями. Но в остальной части этой главы нас будут интересовать только генетические фрагменты, и слово «репликатор» будет пониматься как «генетический репликатор».

В принципе, мы можем рассматривать любую часть хромосомы как потенциального кандидата на звание репликатора. Обычно естественный отбор можно смело расценить как дифференциальное выживание репликаторов в сравнении с их аллелями. Слово «аллель» в настоящее время обычно используется для цистронов, но ясно, что в духе этой главы легко обобщить его до любой части хромосомы. Если рассмотреть часть хромосомы длиной в пять цистронов, то её аллели – альтернативные наборы пяти цистронов, которые существуют в соответствующих локусах всех хромосом в популяции. Аллель произвольной последовательности двадцати шести кодонов – соответствующая альтернативная последовательность двадцати шести кодонов где‑ нибудь в популяции. Любой участок ДНК, начинающийся и заканчивающийся в произвольных точках хромосомы, может рассматриваться как конкурирующий с аллеломорфным участком соответствующей хромосомы. Далее мы можем обобщить термины гомозиготность и гетерозиготность. Выбрав произвольную длину хромосомы в качестве нашего кандидата в репликаторы, мы смотрим на соответствующую хромосому в том же диплоидном индивидууме. Если эти две хромосомы идентичны на всей длине репликатора, то индивидуум гомозиготен для этого репликатора, иначе гетерозиготен.

Когда я говорил «произвольно выбранную длину хромосомы», я понимал это буквально. Двадцать шесть кодонов, которые я выбрал, вполне могут покрывать зону двух цистронов. Последовательность по прежнему потенциально отвечает определению репликатора; по прежнему возможно полагать у неё наличие аллелей, и по‑ прежнему можно полагать гомозиготной или гетерозиготной по отношению к соответствующей части соответствующей хромосомы в диплоидном генотипе. Это всё ещё наш кандидат в репликаторы. Но кандидат может расцениваться как фактический репликатор только тогда, когда он обладает некоторой минимальной степенью долговечности/плодородия/точности (троица может обмениваться этими степенями). Ясно, что при прочих равных условиях крупные кандидаты будут обладать меньшей долговечностью/плодородием/точностью чем мелкие, потому что они более уязвимы к поломкам в процессе рекомбинации. Итак, как насколько большой, и насколько маленький участок хромосомы целесообразно рассматривать как репликатор?

А это зависит от ответа на другой вопрос: «целесообразно для чего?» Репликатор интересен дарвинистам потому, что он является потенциально бессмертным, или по крайней мере – очень долговечным в форме копий. Успешный репликатор – такой, какой преуспеет в долговечности своих копий – в течение очень многих поколений преуспеет в размножении многих копий самого себя. Неуспешный репликатор – такой, который потенциально мог бы быть долговечным, но практически не выжил – к примеру потому, что был у серии тел, в которых он находился, причиной их сексуальной непривлекательности. Мы можем применять характеристику «успешные» и «неуспешные» к любому произвольно взятому участку хромосомы. Его успех определяется в сравнении с его аллелями, и если имеется гетерозиготность в локусе репликатора в популяции, то естественный отбор изменит относительные частоты аллеломорфных репликаторов в популяции. Но если произвольно выбранная часть хромосомы очень длинна, то она даже потенциально недолговечна в её существующей форме, поскольку с высокой вероятностью будет раздробленна кроссинговером в любом из поколений, независимо степени успешности в выживании и воспроизводстве того тела, где она находится. В предельном случае – если рассматривать такой потенциальный репликатор как целую хромосому, то различие между «успешной», и неуспешной хромосомой не имеет никакого значения, так как обе они почти неизбежно будут раздроблены кроссинговером до рождения копии; их «точность» – нулевая.

Это явление можно рассмотреть с другой стороны. Произвольно взятый участок хромосомы (потенциальный репликатор) может иметь, так сказать, период полураспада (или напротив – полужизни), измеренные в поколениях. На этот период влияют два фактора. Во‑ первых, если фенотипические эффекты репликаторов успешно поддерживают их бизнес собственного размножения, то их полужизнь будет длиннее. Репликаторы с более длинным, чем у их аллелей периодом полужизни станут преобладать в популяции, а это и есть знакомый процесс естественного отбора. Но если мы зафиксируем давления отбора, то мы можем кое‑ что сказать о полужизни репликатора на основании только его длины. Если участок хромосомы, который мы хотим определить как наш репликатор, длинен, то он будет скорее всего иметь более короткую полужизнь, чем короткий репликатор – просто потому, что с большей вероятность будет разрушен кроссинговером. Слишком длинный участок хромосомы лишается права называться репликатором вообще.

В завершении всего – длинный участок хромосомы, даже успешный в терминах её фенотипических эффектов, не будет представлен в многих копиях популяции. Учитывая интенсивность кроссинговера, представляется маловероятным, что я разделяю хотя бы одну целую хромосому с каким‑ либо другим индивидуумом (кроме Y‑ хромосомы). Я конечно разделяю много маленьких фрагментов хромосом с другими людьми, и если выбрать эти части достаточно мелкими, то вероятность их наличия у других становится реально очень высокой. Поэтому вряд ли стоит говорить о межхромосомном отборе, раз уж каждая хромосома скорее всего уникальна. Естественный отбор – это процесс, в ходе которого частоты репликаторов в популяции меняются в сравнении с их аллелями. Если репликатор настолько велик, что по всей вероятности уникален, то про него нельзя сказать, что он имеет «частоту», изменений. Нам нужно выбирать наш произвольный участок хромосомы достаточно маленькой длины, чтобы он, по крайней мере потенциально – существовал в течение многих поколений, прежде чем был бы разорван кроссинговером, и чтобы иметь «частоту», которая могла бы быть изменённой естественным отбором. Может ли быть так, что он окажется слишком мал? Я вернусь к этому вопросу ниже, подойдя к нему с другой стороны.

Я не буду делать попыток точного определения той длины фрагмента хромосомы, которому можно позволить называться репликатором. На этот счёт нет никакого жёсткого и простого правила, да нам это и не нужно. Это зависит от интересующего нас давления отбора. Мы ищем не абсолютно незыблемое определение, а своего рода «тающую» характеристику, наподобие определения «большой», или «старый». Если обсуждаемое нами давление отбора настолько сильно, что один репликатор придаёт его обладателям намного большую вероятность выживания и воспроизводства, чем его аллели, то это репликатор может быть весьма велик, и тем не менее эффективно расценён как единица, подверженная естественному отбору. И наоборот – если различия в последствиях для выживания между предполагаемым репликатором и его аллелями незначительно, то обсуждаемые репликаторы должны быть весьма маленькими, чтобы различие в их ценностях для выживания почувствовалось. Это объяснение базируется на определении Вильямса (1966, с. 25): «В рамках эволюционной теории ген может быть определён как любая наследственная информация, в отношении которой возможно благоприятное или неблагоприятное давление отбора, равное той или иной частоте его эндогенных изменений».

Возможность сильного неравновесия по сцеплению (Clegg 1978) не ослабляет эту логику. Оно лишь увеличивает размер фрагмента генома, которым имеет смысл рассматривать как репликатор. Если, что выглядит сомнительным, неравновесное сцепление настолько сильно, что популяция содержит «лишь несколько типов гамет» (Lewontin 1974, с. 312), то эффективным репликатором будет очень большой кусок ДНК. В этом случае (Lewontin вводит понятие lc, «характеристическую длину» («расстояние, на котором сцепление эффективно»)), – только «доля длины хромосомы, каждый ген которой находится в устойчивом сцеплении лишь с его соседями, но сочетается по существу независимо с другими генами на более далёком расстоянии. Характеристическая длина – это в некотором смысле единица эволюции, так как гены в её пределах высокоскоррелированы. Однако в этой концепции есть тонкие моменты. Она не подразумевает, что геном разбит на дискретные смежные куски длины lc. Каждый локус – центр такого скоррелированного сегмента, и развивает сцепление с генами вблизи себя» (Lewontin 1974).

Похоже написал Слаткин (1972) – «понятно, что когда неравновесие по сцеплению постоянно поддерживается в популяции, становятся важными более высокие порядки взаимодействия, и хромосома начинает действовать как нечто единое. Степень истинности этого в произвольной системе – мера того, что есть единица отбора – ген или хромосома, точнее – какие части генома, можно назвать действующими в унисон». Темплетон и другие (1976) написали, что «… Единица отбора – частично функция интенсивности отбора: чем интенсивнее отбор, тем большая часть генома начинает действовать связно, как единица». Именно в этом духе я шутливо обдумывал заглавие своей ранней работы как «Слегка эгоистичный большой кусок хромосомы» и даже «Более эгоистичный маленький кусочек хромосомы» (Докинз 1976a, с. 35).

Мне часто высказывалось такое фатальное возражение на концепцию отбора репликаторов, как наличие явления кроссинговера внутри цистрона. Если хромосомы уподобить ожерельям из бусинок, и кроссинговер всегда нарушал порядок бусинок в ожерелье, но не сами бусинки, то можно было надеяться выделить дискретные репликаторы в популяции, содержащие целое число цистронов. Но так как кроссинговер может происходить где угодно (Watson 1976), а не только между бусинками, то надежда на выделение дискретных единиц исчезает.

Эта критика недооценивает эластичность концепции репликатора, вытекающей из цели, для которой это понятие было введено. Как я только что показал, мы ищем не дискретные единицы, но части хромосомы неопределённой длины, ставшие более или менее многочисленными в сравнении с альтернативными участками точно такой же длины. Более того, как мне напоминает Марк Ридли, большинство случаев кроссинговера внутри цистрона неотличимы в своих проявлениях от кроссинговера между цистронами. Очевидно, если некий цистрон оказался гомозиготным, соединённым в мейозе с идентичной аллелью, то два генетических набора, перетасованные в ходе кроссинговера будут идентичны, и тогда можно считать, что кроссинговера не было. Если некие цистроны гетерозиготны, отличающиеся в одном локусе нуклеотида, то любая перестановка внутри цистрона, произошедшая «севернее» гетерозиготного нуклеотида, будет неразличима от таковой на северной половине цистрона; любая перестановка внутри цистрона «южнее» гетерозиготного нуклеотида будет неотличима от таковой на южной половине цистрона. И только случаи, когда цистроны отличаются в двух локусах, и именно они переставляются, можно полагать кроссинговером внутри цистрона. Главная мысль в том, что не имеет особого значения, где происходят перестановки относительно границ цистрона. Важно, где переходы происходят относительно гетерозиготных нуклеотидов. Если, например последовательность шести смежных цистронов, оказалась гомозиготной во всей размножающейся популяции, то перестановка где‑ нибудь внутри любого из этих шести цистронов будет точно эквивалентна по своему эффекту перестановке любых из этих шести.

Естественный отбор может порождать изменения частот только в гетерозиготных в популяции локусах нуклеотидов. Если имеются большие внутренние фрагменты нуклеотидных последовательностей, которые никак не отличаются у разных индивидуумов, то они не могут быть подчинены естественному отбору, ибо здесь нет выбора. Естественный отбор должен сосредоточить своё внимание на нуклеотидах гетерозигот. Эти изменения на уровне отдельного нуклеотида ответственны за эволюционно существенные фенотипические изменения, хотя конечно неизмененный остаток генома необходим, чтобы породить фенотип вообще. Ну что, мы достигли абсурдно редукционистского «reductio ad absurdum»? Как, будем писать книгу под названием «Эгоистичный нуклеотид»? Аденин ввязался в безжалостную борьбу против цитозина за владение локусом номер 30004?

Думается, что это не самый удачный способ выразить происходящее. Если исследователь предполагает, что аденин в одном локусе в некотором смысле вступает в союз с аденином в других локусах, сплачиваясь в команду аденинов, то это будет прямым введением в заблуждение. Если и есть какой‑ то смысл говорить о конкуренции пуринов и пуримидинов друг с другом за локусы гетерозигот, то борьба в каждом локусе изолирована от борьбы в других локусах. Молекулярный биолог может для каких‑ то своих важных целей (Эрвин Чаргафф, цитируемый у Judson 1979), считать аденины и цитозины во всём геноме, но делать это изучающему естественный отбор – праздное упражнение. Если они даже и конкуренты, то они – конкуренты в каждом отдельном локусе. Им безразлична судьба их точных копий в других локусах (см. также главу 8).

Но есть и более интересная причина для отклонения концепции эгоистичного нуклеотида в пользу несколько большей реплицирующейся сущности. Конечная цель нашего поиска «единицы отбора» – найти подходящего актёра на ведущую роль в наших метафорах намерений. Мы смотрим на адаптацию и хотим сказать, «Она служит для блага…». Наши поиски в этой главе затеяны ради правильного окончания этого предложения. Широко признаётся, что некритическое предположения о том, что адаптация служит пользе вида, является серьёзной ошибкой. Я надеюсь, что смогу в этой книге показать, что предположение о том, что адаптация служит благу индивидуального организма, влечёт другие теоретические опасности, хотя и меньшие. Я предлагаю, что раз уж мы согласились говорить о существовании адаптации ради блага кое‑ чего, то правильный «кое‑ кто» – активный репликатор зародышевой линии. И в то же время, хотя нельзя полагать строго неправильным существование адаптации для блага нуклеотида, то есть – самого маленького репликатора, ответственного за фенотипические различия, имеющие значение в эволюционных изменениях, но делать так нежелательно.

Мы будем использовать метафору власти. Активный репликатор – фрагмент генома, который в сравнении с его аллелями проявляет фенотипическую власть над его миром, как например увеличение или уменьшение его частоты относительно таковой его аллелей. И хотя имеет смысл говорить об отдельном нуклеотиде как отправителе власти в этом смысле, но гораздо более полезно (так как нуклеотид отправляет данный тип власти, лишь будучи вложен в большую единицу), рассматривать эту большую единицу как отправитель власти, и следовательно – изменение частоты своих копий. Может показаться, что теми же аргументами можно оправдать трактовку даже большей единицы, даже целого генома, как единицы отправляющей власть. Это неверно, по крайней мере для геномов организмов с половым размножением.

Мы отклоняем весь геном организма с половым размножением как кандидата в репликаторы из‑ за высокого риска его фрагментации в мейозе. Отдельный нуклеотид не страдает от этой проблемы, но как мы только что видели, порождает другие. Нельзя говорить, что нуклеотид имеет фенотипический эффект, кроме как в контексте других нуклеотидов окружающих его в цистроне. Бессмысленно говорить о фенотипическом эффекте аденина. Но совершенно осмысленно говорить о фенотипическом эффекте от замены аденина на цитозин в данном локусе в пределах данного цистрона. Случай цистрона в пределах генома не аналогичен. В отличие от нуклеотида, цистрон достаточно велик, чтобы оказывать осязаемый фенотипический эффект, в той или иной степени независимый от того, где он находится в хромосоме (но не независимо от его генетического окружения в геноме). Последовательный контекст цистрона, окружающие его другие цистроны не абсолютно важны для проявления его фенотипического эффекта в сравнении с аллелями. Напротив, для фенотипического эффекта нуклеотида его последовательный контекст – это всё.

Бейтсон (1981) выражает следующие опасения насчёт «селекции репликаторов».

«Побеждающий признак определён в отношении к другому признаку, в то же время о генетических репликаторах рассуждают в абсолютных и атомистических терминах. Но появляются сложности, если спросить, что именно является репликатором Докинза? На это можно бы ответить: “Любая часть генетического материала, обеспечивающая различие между побеждающими и проигрышными признаками”. Вы могли бы заявить, что репликатор должен быть определён в отношении кое‑ чего ещё. Или ваш ответ мог бы быть таким: “репликатор состоит изо всех генов, требуемых для проявления побеждающего признака”. В этом случае вы обременены сложной и неуправляемой концепцией. Как ни крути, ваш ответ показал бы, сколь неправдоподобны рассуждения о репликаторах как атомах эволюции.»

Конечно, я присоединяюсь к Бейтсону в отказе от второго из его двух альтернативных ответов. С другой стороны, первый из них точно выражает мою позицию; я не разделяю опасений Бейтсона на этот счёт. Для моих целей генетический репликатор определён относительно его аллелей, но это не слабость концепции. Или, если кто‑ то полагает это слабостью, то это та слабость, которая причиняет большие неудобства целой науке – популяционной генетике, а не только частной идее о генетических единицах отбора. Фундаментальная истина, хотя не всегда осознаваемая, состоит в том, что всякий раз, когда генетик изучает «ген» любого фенотипического признака, он всегда рассматривает различия между двумя аллелями. Этот тезис проходит красной нитью сквозь всю эту книгу.

Чтобы развеять сомнения, давайте посмотрим, насколько легко использовать ген в качестве концептуальной единицы отбора, приняв, что он определён лишь в сравнении с его аллелями. Сейчас принято считать, что определённый главный ген тёмной окраски у берёзовой пяденицы Biston betularia увеличил частоту в промышленных районах, потому что производимый им фенотип даёт в этих районах преимущество (Kettlewell 1973). В то же время нужно признать, что этот ген – только один из тысяч, необходимых для проявления тёмной окраски. У бабочки не может быть тёмных крыльев, если у неё нет крыльев; у неё не может быть крыльев, если у неё не будет сотен генов и сотен равно необходимых факторов окружающей среды. Но это всё неважно. Различие между экстравагантным и типичным фенотипом может быть обусловлено различием в одном локусе, хотя сами фенотипы не могут существовать без участия тысяч генов. И это как раз то различие, которое является базой естественного отбора. И генетика, и естественный отбор интересуются различиями! Как бы ни был сложен генетический базис признаков, общих для всех особей вида, естественный отбор будет интересоваться различиями. Эволюционное изменение – это ограниченное подмножество замен в распознаваемых локусах.

С другими трудностями мы будем иметь дело в следующей главе. А пока я завершаю эту главу маленьким отвлечением, которое может быть полезно как иллюстрация репликатора или взгляд на эволюцию «глазами гена». Привлекательный аспект такого взгляда выясняется тогда, когда мы смотрим в прошлое. Репликаторы, часто встречающиеся сегодня, являются относительно успешным поднабором существовавших в прошлом. Конкретный репликатор во мне теоретически можно проследить в прошлое, через прямую линию предков. Эти предки и окружающие среды, которые поддержали репликатор, можно расценить как «прошлый опыт» репликатора.

Прошлые опыты генетических фрагментов аутосом вида, статистически говоря, подобны. Они состоят из ансамбля типичных тел особей вида, приблизительно поровну мужских и женских, тел широкого спектра возрастов – по крайней мере до репродуктивного; всё это хорошенько и хаотично перетасовано с генами‑ «компаньонами» в других локусах. Гены, существующие сегодня, это скорее всего те, которые хорошо способствуют выживанию в этом статистическом ансамбле тел, и в компании с тем статистическим ансамблем генов компаньона. Как мы увидим, они отобраны в пользу качеств, необходимых для выживания в компании с другим, подобным образом отобранными генами, и которые представляют собой «коадаптированные геномы». В главе 13 я покажу, что это гораздо более разъясняющая интерпретация явления коадаптации, чем альтернативная, полагающая «коадаптированный геном истинной единицей отбора».

Вероятно никакие два гена в организме не имеют идентичный прошлый опыт, хотя сцепленная пара может иметь близкий, и если не рассматривать мутантов, то все гены в Y‑ хромосоме путешествовали вместе на том же самом наборе тел в течение многих поколений. Но точная природа прошлого опыта гена представляет меньший интерес, чем обобщения, которые можно делать о прошлом опыте всех существующих сегодня генов. Например, как ни вариабелен мог быть набор моих предков, они все имели нечто общее – все они дожили по крайней мере до репродуктивного возраста, они практиковали гетеросексуальные половые связи, и были небесплодны. Такое обобщение нельзя сделать в отношении исторического набора тел, не являвшихся моими предками. Тела, обеспечившие прошлый опыт существующих генов – неслучайное подмножество всех тел, когда‑ либо существовавших.

Существующие сегодня гены отражают набор условий среды, в которых они в прошлом получали свой опыт. Это и внутренние условия, обусловленные телами, в которых эти гены пребывали, и внешние – пустыню, лес, побережье, хищников, паразитов, социальных компаньонов, и т.д. Здесь конечно не имеется в виду, что условия среды отпечатывают свои свойства в генах – это был бы ламаркизм (см. главу 9) – но то, что существующие сегодня гены – это отселектированное множество, и качества, благодаря которым они выжили, отражают условия сред, в которых это произошло.

Я говорил, что опыт гена обусловлен временем, проведённым приблизительно поровну в мужских и женских телах, но это конечно не относится к генам в половых хромосомах. У млекопитающих, имея в виду неучастие Y‑ хромосомы в кроссинговере, гены на Y‑ хромосоме впитали опыт лишь мужских тел, а гены на X хромосоме провели две трети своей истории в женских телах и треть – мужских. У птиц – гены Y‑ хромосомы впитали опыт лишь женских тел, а о специфических случаях типа кукушек стоит сказать кое‑ что ещё. Самки Cuculus canorus подразделяются на расы («генты»), каждая из которых паразитирует на своём виде хозяев (Лэк 1968). По‑ видимому каждая самка запоминает признаки выкормивших её приёмных родителей и их гнезда, и став взрослой, обращается к паразитированию на том же самом виде. Самцы кажется не различают расы при выборе партнёрши, и поэтому выступают как носители потока генов между расами. Поэтому гены самок кукушек, располагающиеся на аутосомах и X‑ хромосоме видимо впитали недавний опыт всех рас популяции, и были «выращены» приёмными родителям всех видов, на которых паразитируют кукушки. Но Y‑ хромосома уникально ограничена длинной последовательностью поколений одной расы, и одному приёмному виду. Из всех генов, расположившихся в гнезде малиновки, один поднабор – гены малиновки, кукушкины гены Y‑ хромосомы, и гены блох на малиновке – располагались в гнёздах малиновок в течение многих и многих поколений. Другой поднабор – кукушкины гены аутосом и гены X‑ хромосомы – испробовали разные гнёзда. Конечно первый поднабор впитал только часть опыта – длинный ряд гнёзд малиновки. В других аспектах этого опыта, кукушкины гены Y‑ хромосомы будут иметь больше общего с другими генами кукушки, чем с генами малиновки. Но поскольку определённые специфические давления отбора в гнёздах малиновки имеют отношение ко всем фигурантам, то кукушкины гены Y‑ хромосомы имеют больше общего с генами малиновки, чем с генами аутосом кукушки. Естественно, что кукушкина Y‑ хромосома должна в эволюции отразить специфический опыт, а другие гены кукушки, эволюционирующие одновременно, должны отразить более общий опыт, начинающееся своего рода внутригеномное «видообразование» на уровне хромосом. Поэтому общепринято считать, что гены, управляющие конкретной яичной мимикрией под определённый выкармливающий вид, должны располагаться на Y‑ хромосоме, а гены для общепаразитических адаптаций могут располагаться на любой хромосоме.

Я не уверен, имеет ли это значение, но этот ретроспективный взгляд показывает, что X‑ хромосомы также имеют собственную историю. Ген аутосомы у самки кукушки с равной вероятностью приходит к ней как от отца, так и от матери; в последнем случае он познаёт тот же самый вид хозяина в течение двух поколений. Ген на X‑ хромосоме у самки кукушки приходит от отца, и поэтому не слишком вероятно, что он познает тот же вид хозяина в течение двух поколений. Статистическое «испытательное расстояние» последовательности приёмных видов, воспринимается аутосомным геном, на который поэтому оно оказало бы небольшой эффект, больший чем для гена на X‑ хромосоме, но гораздо меньший, чем для гена на Y‑ хромосоме.

У любого животного инверсная часть хромосомы может напоминать Y‑ хромосому в её неспособности к кроссинговеру. Поэтому «опыт» любой части «инверсного супергена» неоднократно включает другие части супергена и их фенотипические последствия. Отбор (обусловленный средой обитания) гена где‑ нибудь в этом супергене, скажем – гена, побуждающего особь выбрать сухой микроклимат, в этом случае обеспечил бы последовательный «опыт» данных сред обитания серии поколений всего супергена. Таким образом, данный ген может «испытывать» последствия серии сухих сред обитания по тем же причинам, по которым ген на Y‑ хромосоме кукушки раз за разом «испытывает последствия» пребывания в гнёздах луговой щеврицы. Что обеспечит последовательное давление отбора на этот локус, одобряя аллели приспособленности к сухой среде обитания точно так же, как аллели для яичной мимикрии под луговую щеврицу одобряются в Y‑ хромосомах самок кукушек соответствующей расы. Этот особый инверсный суперген будет с повышенной частотой наблюдаться у поколений в сухих местообитаниях, хотя остальная часть генома может быть беспорядочно разбросана по большому набору сред обитания, доступных виду. На инверсной части хромосомы может находиться много различных локусов, обеспечивающих приспособленность к сухому климату, и снова – может продолжаться что‑ то близкое к зачаткам внутригеномного видообразования. Я нахожу полезным этот ретроспективный взгляд на прошлый «опыт» генетических полезных репликаторов.

Репликаторы зародышевой линии есть тогда единицы, которые или выживают, или нет, и эта разница и составляет естественный отбор. Активные репликаторы оказывают некоторое влияние на мир, влияние на их возможности выживания. Это влияние на мир успешных активных репликаторов зародышевой линии мы видим как адаптации. Активные репликаторы зародышевой линии квалифицируются как фрагменты ДНК. Там, где практикуется половое размножение, эти фрагменты не должны быть слишком большими, раз от них требуется сохранить свойство самодублирования. И они не должны быть слишком маленькими, иначе их нельзя будет расценивать как активные.

Если бы имелось разделение на два пола, но не было бы кроссинговера, то каждая хромосома была бы репликатором, и мы могли бы говорить об адаптации, существующей для блага хромосомы. Если геном бесполый, то мы точно так же могли бы относиться к полному геному бесполого организма как к репликатору. Но сам организм – не репликатор. Здесь две весьма различные причины, которые не нужно путать друг с другом. Первая причина вытекает их аргументов, приведённых в этой главе, и применима только к половому размножению, предполагающему мейоз: мейоз и половое слияние приводят к тому, что репликаторами не являются не только наши геномы, но и сами мы – тоже не репликаторы. Вторая причина относится как к бесполому, так и к половому воспроизводству. Это будет объяснено в следующей главе, в которой будет обсуждаться вопрос о том, что есть организмы, и что есть группы организмов – с позиции того, что они – не репликаторы.