Единой классификации ИАПФ не существует.

В соответствии с химической классификацией они подразделяются на четыре основные поколения в зависимости от химической группы в молекуле, ответственной за взаимодействие с активным центром АПФ: I поколения, содержащие сульфгидрильные группы (каптоприл, пивалоприл, зофеноприл), II поколения, содержащие карбоксиалкильную группу (эналаприл, лизиноприл, цилазаприл, рамиприл, периндоприл, беназеприл, моексиприл). III поколения, содержащие фосфинильну группу (фозиноприл, церонаприл). IV поколения, содержащие гидроксамову группу (идраприл).
По активности их классифицируют на активные лекарственные формы (каптоприл, альцеприл, альтиоприл, фентиаприл, либензаприл, лизиноприл, церонаприл) и пролекарство (например, эналаприл, фозиноприл).

ПО путям выведения из организма Л. Опай (1994) предложил следующей классификацию ИАПФ:

Класс I - липофильные лекарства (элиминация преимущественно печенью) – каптоприл алацеприл, альтиоприл, фентиаприл.
Класс II - липофильные пролекарства.
Подкласс IIА – препараты с преимущественно почечной элиминацией (более 60%): беназеприл, делаприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл.
Подкласс IIВ – препараты с двумя основными путями элиминации: моексиприл, рамиприл, спираприл, фозиноприл.
Подкласс IIС – препараты с преимущественно печеночной элиминацией: темокаприл, трандолаприл.
Класс III – гидрофильные препараты (элиминация преимущественно почками): лизиноприл, либензаприл, церонаприл.

Классификация ИАПФ по тропности к тканевому АПФ

Фармакокинетика
Ингибиторы АПФ чаще назначаются перорально, иногда парентерально (эналаприл). Большинство хорошо всасывается из ЖКТ. Поступая в кровоток, молекулы активного вещества связываются с белками, после чего проявляют свою фармакологическую активность. Пролекарства становятся активными только после метаболической трансформации (гидролиза) в органах и тканях. Для улучшения всасывания в ЖКТ большинство ИАПФ выпускаются в виде пролекарств.
Липофильные ИАПФ (например, каптоприл) частично метаболизируются в печени с образованием метаболитов, некоторые из них имеют биологическую активность, и (лизиноприл, либензаприл и церонаприл) не метаболизируются и выводятся почками в неизмененном виде. Системная биодоступность липофильных ИАПФ выше гидрофильных.

В биотрансформации неактивных ИАПФ в активные метаболиты, кроме печени, определенную роль играют гидролазы слизистой оболочки ЖКТ, крови и внесосудистых тканей.

Почечная экскреция – главный путь элиминации всех активных и активных диацидних метаболитов большинства неактивных ИАПФ. Поэтому у больных с ХПН обычно рекомендуется начинать терапию с назначения более низких доз ИАПФ, чем у больных с нормальной функцией почек.
Выделяют ИАПФ, активные диацидные метаболиты которых выводятся не только через почки, но и с желчью и калом (моексиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл и фозиноприл). Они более безопасны при длительном применении, чем ИАПФ с преимущественно почечной элиминацией.

Фармакологическое действие ИАПФ заключается в способности подавлять активность ангиотензин I-превращающего фермента (или кининазы II) и, таким образом, влиянием на функциональную активность ренин-ангиотензиновой (РАС) и калликреин-кининовой систем. Тормозя активность ангиотензин I-превращающего фермента, ИАПФ уменьшают образование ангиотензина II и, как результат, ослабляют основные сердечно-сосудистые эффекты РАС, включая артериальную вазоконстрикцию и секрецию альдостерона.

Тормозя активность кининазы II, ИАПФ уменьшают инактивацию брадикинина и других кининов и способствуют накоплению этих веществ в тканях и крови. Кинины самостоятельно или через высвобождение простагландинов Е2 и I2 приводят к сосудорасширяющему и натрийуретическому действию. ИАПФ также, уменьшая превращение ангиотензина I в ангиотензин II, приводят к повышению содержания ангиотензина I в крови и тканях. Как следствие, накопление ангиотензина I способствует повышенному его превращению в ангиотензин-(1-7), имеющего вазодилатирующее и натрийуретическое действие.

Кроме этого ИАПФ снижают образование других вазоконстрикторных и антинатрийуретических веществ, таких, как норадреналин, аргинин-вазопрессин, эндотелин-1. Доказано протективное влияние ИАПФ на эндотелий сосудов, заключающийся в восстановлении его функции в результате повышенного высвобождения оксида азота (NO) сосудистого эндотелия, как важного фактора расслабления.

В целом действие ИАПФ связывают с уменьшением образования вазоконстрикторных веществ (ангиотензина II, норадреналина, аргинин-вазопрессин, эндотелина-1) и увеличением образования или уменьшение распада вазодилатующих веществ (брадикинина, ангиотензина-(1-7), NO, простагландинов Е2 и I2).