Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром – наиболее распространенный и опасный для жизни пациентов вид патологии гемостаза, летальность при котором составляет 30-76%. ДВС-синдром является неспецифическим общепатологическим, универсальным процессом с многообразной этиологией.

Основные причины развития ДВС-синдрома:

· все виды шока

· обширные травмы

· травматические хирургические вмешательства

· массивные некрозы в органах (инфаркт, гангрена, острая дистрофия и др.)

· генерализованная инфекция и септицемия

· чрезмерно массивные трансфузии крови

· внутрисосудистый гемолиз, в том числе при вливании несовместимой по группе крови

· ряд форм акушерской патологии (тяжелый токсикоз беременных, эмболия сосудов матери околоплодными водами, ранняя отслойка плаценты, послеродовое кровотечение, инфицирование околоплодных вод и др.)

· выраженные аллергические реакции, в том числе лекарственного генеза

· тяжелое течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, аутоиммунных болезней

· лейкозы с полиглобулией и гипертромбоцитозом

Несмотря на большое разнообразие причинных факторов, в основе большинства форм ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

· активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и клеток крови) и экзогенными факторами (бактерии, вирусы, трансфузионные и лекарственные препараты, околоплодные воды и т.д.) и снижение антитромботического потенциала сосудистого эндотелия

↓

· рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах

↓

· нарушения микроциркуляции, гипоксия тканей, ацидоз, возможен гемокоагуляционный шок

↓

· глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах-мишенях с нарушением их функций

↓

· развитие коагулопатии потребления, вплоть до полной несвертываемости крови, с истощением противосвертывающих механизмов и компонентов фибринолиза в результате потребления большого количества факторов свертывания крови

↓

· вторичная тяжелая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей

Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, рецидивирующим, хроническим и латентным.

Различают следующие стадии в патогенезе ДВС-синдрома:

1. стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина и сопровождающаяся резким повышением адгезивности тромбоцитов и концентрации фибриногена. Стадия гиперкоагуляции может быть кратковременной и длиться всего несколько минут.

2. переход от гипер- к гипокоагуляции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови, развитием коагулопатии потребления и активацией фибринолиза. Истощение факторов свертываемости крови приводит к развитию кровотечений.

3. стадия глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении. Активация фибринолиза приводит к лизису сгустков крови и усилению кровотечений, которые приобретают профузный характер.

4. стадия восстановления или обратного развития ДВС-синдрома.

Клиническая картина ДВС-синдрома варьирует от малосимптомных и даже бессимптомных форм при латентном течении процесса до клинически манифестных, проявляющихся яркой мультиорганной патологией (табл. 4.3.1). При этом проявления ДВС-синдрома наслаиваются на симптомы основного заболевания, ставшего причиной этого осложнения, и связаны как с тромботическими, так и с геморрагическими повреждениями органов и тканей.

Таблица 4.3.1