Контроль исходного уровня знаний. - Собеседование по контрольным вопросам.

- Собеседование по контрольным вопросам.

1. Классификация и морфо-биологические свойства стрептококков, энтерококков.

2. Факторы вирулентности стрептококков и энтерококков.

3. Экология, особенности эпидемиологии, патогенеза стрептококковых и энтерококковых инфекций.

4. Материал и методы микробиологической диагностики стрептококковых, энтерококковых инфекций.

5. Специфическая профилактика и терапия стрептококковых, энтерококковых инфекций.

Тесты

1. ВИД СТРЕПТОКОККОВ ГРУППЫ А, ИГРАЮЩИЙ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА

1) S. agalactiae

2) S. pyogenes

3) S. pneumoniae

4) S. mutans

5) S. bovis

2. ЭНТЕРОКОККИ ВЫЗЫВАЮТ

1) язвенный колит

2) шигеллез

3) гломерулонефрит

4) крупозную пневмонию

5) раневые инфекции

3. ПНЕВМОКОККИ

1) вызывают в основном внебольничные пневмонии

2) вызывают в основном внутрибольничные пневмонии

3) группа риска – работающее население

4) специфическая профилактика не разработана

5) основной метод диагностики – аллергологический

4. ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ВИРУЛЕНТНОСТИ ПНЕВМОКОККОВ

1) экзотоксин

2) эндотоксин

3) капсула

4) гиалуронидаза

5) нуклеоид

5. ВОЗМОЖНОЕ ИММУННОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ СТРЕПТОКОККОВОЙ АНГИНЫ

1) ревматизм

2) гломерулонефрит

3) рожа

4) скарлатина

5) эндокардит

6. ВОЗБУДИТЕЛЬ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

1) S. pyogenes

2) S. pneumoniae

3) S. agalactiae

4) E. faecium

5) E. faecalis

5.2. Основные понятия и положения темы.

Стрептокококки относятся к семейству Streptococcaceae, родам Streptococcus, Enterococcus.

Полиморфные кокки, располагаются цепочкой или попарно (пневмококки), энтерококки – парами (чаще всего), короткими цепочками и небольшими группами. Неподвижны, не образуют спор; в организме стрептококки серогрупп А и С образуют микрокапсулу, содержащую гиалуроновую кислоту. S. pneumoniae в организме образуют полисахаридную макрокапсулу. Грамположительны. Факультативные анаэробы. Растут на сложных питательных средах, за исключением энтерококков. На плотных питательных средах образуют точечные колонии. При росте в жидких средах дают придонно-пристеночный рост, среда остаётся прозрачной.

Факторы патогенности БСГА:

1) Капсула (гиалуроновая) - защита от фагоцитоза, адгезия к эпителию, антигенная мимикрия, аутоиммунная патология.

2) Белок М - адгезия, защита от фагоцитоза (действует на фагоциты или маскирует рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов); суперантиген; развитие аутоимунной патологии.

3) С5а-пептидаза - расщепление и инактивация С5а компонента комплемента - подавление активности фагоцитов.

4) Фибринолизин (стрептокиназа) - инвазия.

5) Гиалуронидаза - инвазия.

6) ДНК-аза (стрептодорназа) - инвазия.

7) Протеазы - разрушение различных белков - тканевая токсичность.

8) НАД-аза - кардиотоксичность, нарушение дыхания клеток.

9) Гемолизины - повреждают мембраны эритроцитов, СЯЛ, тромбоцитов, лизосом с освобождением ферментов, разрушающих ткани; оказывают токсическое действие на лимфоидные клетки и кардиомиоциты.

10) Эритрогенные токсины (А, В, С) - обладают пирогенностью, иммуносупресивностью, митогенностью, разрушают тромбоциты.

11) Цитотоксины - повреждение тканей.

12) L-трансформация - ускользание от иммунного надзора – хронизация, ЦИКи.

13) Токсин синдрома токсического шока – суперантиген.

14) Общие антигены с человеком (белок М, гиалуронидаза, клеточная мембрана) - аутоимунные процессы.

Патогенез заболевания, вызываемых БГСА:

1) Пиогенные инвазии СО, кожи, глубоких тканей.

2) Типовое выражение - флегмона (целлюлит - гнойное воспаление рыхлой ткани) -> распространение контактным и лимфогенным путем, по межтканевым пространствам -> лимфангиит, лимфаденит.

3) Общая интоксикация:

- неспецифическая (при сепсисе -> образование токсинов и цитокинов);

- специфическая (скарлатина, СТШ);

4) Осложнения:

- ревматизм (предшествующая ангина, поражение кожи);

- гломерулонефрит (предшествующее поражение кожи);

5) Аллергическая перестройка.

Заболевания связанные с БГСА:

1) Поверхностные - ангина, фарингит, импетиго, рожа.

2) Глубокие (инвазивные) - некротический фасциит, миозит, перикардит, пневмония, перитонит, сепсис.

3) Токсин-опосредованные - скарлатина, СТШ.

4) Иммунологические - ревматизм, гломерулонефрит, реактивный артрит, васкулиты.

Роль S. agalactiae (группа В):

1) Возбудитель мастита у коров.

2) Обитатель влагалища у женщин.

3) Заражение при родах -> поражение легких, попадание в кровь и развитие менингита (смертность 50-100%);

4) Внутрибольничное или бытовое заражение.

5) Длительное носительство беременной -> повышает шанс развития пиелонефрита -> патология беременности (недоразвитие плода, преждевременные роды и аборты);

6) Инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, чаще у пожилых мужчин.

Роль энтерококков (группа D):

1) Обитатели ЖКТ.

2) Вызывают воспалительные процессы в мочевыводящей системе (цистит, пиелонефрит) и брюшной полости, эндокардит; гнойные осложнения у беременных, родильниц и гинекологических больных; раневые инфекции;

3) Вызывают ВБИ:

- мочевыводящих путей 16%;

- раневые инфекции 12%;

- кровотока 9%;

4) Резистентность ко всем классам АМП, включая гликопептиды

-> VRE (E. faecium, E. faecalis - 50% и 5% соответственно)

-> MRSA > MRSE.

Причины участия энтерококков в развитии ВБИ:

1) Представители нормальной микрофлоры.

2) Высокая устойчивость к антибиотикам.

3) Длительная сохраняемость во внешней среде.

4) Контаминация рук медперсонала и низкая комплаентность процедуры мытья рук.

Роль S. pneumoniae:

1) Гр+ диплококки, имеющие мощную макрокапсулу;

2) Высоко вирулентны для белых мышей -> биологический метод.

3) более 90 сероваров (капсульный полисахарид)

-> различная вирулентность;

-> типоспецифический иммунитет;

4) Входит в состав микрофлоры рото- и носоглотоки 10-40% здоровых лиц.

5) Один из распространенных возбудителей:

-> острый средний отит (30-50% у детей)

-> острый синусит.

-> внебольничная пневмония (до 75% у взрослых и до 94% у детей).

-> крупозная пневмония.

-> бактериемия и менингит (летальность до 50%).

Факторы патогенности:

- капсула!;

- гиалуронидаза, нейраминидаза.

- SIg- A протеаза.

- гемолизин, лейкоцидин.

Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций: основной метод – бактериологический; серологический метод применяется при диагностике ревматизма. Экспресс-диагностика – определение в исследуемом материале антигена и/или НК предполагаемого возбудителя, соответственно использование РИФ, ИФА, реакция латекс-агглютинации (РЛА) и ПЦР. При пневмококковых инфекциях возможно использование микроскопического и биологического методов.

Специфическая профилактика. Разработана для профилактики пневмококковых инфекций: неконъюгированная полисахаридная вакцина пневмо-23 для детей c 2-х лет и взрослых; конъюгированные вакцины, в т.ч. 7-валентная полисахаридная-протеиновая конъюгированная вакцина (PCV-7) для всех детей младше 5 лет с двухмесячного возраста.

5.3. Самостоятельная работа по теме: