![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
II тип аллергических реакций (цитотоксический, цитолитический)
Антигены, инициирующие реакции этого типа: 1. компоненты клеточных мембран (клеток крови, селезенки, печени, почек, сердца, мозга, глаза, щитовидной железы, сперматозоидов); 2. лекарственные вещества и структурные компоненты микроорганизмов, осевшие на поверхности клеток (крови, сердца, печени, мозга, щитовидной железы); 3. антигены неклеточных структур тканей организма (коллагена, миелина, базальной мембраны почечных клубочков). Таким образом, при этом типе реакций антиген является компонентом клеток организма или фиксирован на них. Антитела – Ig классов G1-3 и M – свободно циркулируют. При взаимодействии At с Ag происходит повреждение (цитотоксическое действие) и гибель (цитолитическое действие) клеток-мишеней. При этом возможны различные механизмы их гибели. 1 механизм цитотоксичности – комплементзависимые реакции, т. е. с участием комплемента, а именно: а) лизис. Антитела взаимодействуют с антигенами на поверхности клеток, активируя систему комплемента, компоненты которой непосредственно вызывают гибель клеток. б) опсонизация. С3-фрагмент комплемента фиксируется на поверхности клетки-мишени (наряду с антителом), повышая восприимчивость клетки к фагоцитозу. При этом непосредственно клетка гибнет не под действием комплемента, а в процессе фагоцитоза. 2 механизм цитотоксичности – антителозависимые клеточноопосредованные цитотоксические реакции. Повреждение клеток происходит без участия (фиксации) комплемента, но при участии лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, NK-клеток). Лейкоциты имеют Fc -рецепторы (рецепторы к Fc-фрагменту антител – IgG). Посредством этих рецепторов лейкоциты присоединяются к клеткам-мишеням, на которых располагаются At (Ig G) и лизируют их без фагоцитоза. Этот механизм включается тогда, когда клетки-мишени слишком большие для фагоцитоза (паразиты, опухолевые клетки, клетки трансплантата). 3 механизм цитотоксичности – опосредованная антителами дисфункция клеток. Клетки-мишени при этом не разрушаются (лизиса нет!), но антитела, взаимодействуя с определенными рецепторами на поверхности клеток-мишеней, нарушают соответствующую их функцию. Пример: при миастении gravis антитела взаимодействуют с рецепторами к ацетилхолину, вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача и развивается мышечная слабость. Медиаторами 2 типа аллегрических реакций являются: - активированные компоненты комплемента, - активные формы кислорода, - лизосомные ферменты лейкоцитов. По 2 типу аллергических реакций развиваются: 1. аутоиммунные заболевания: - аутоиммунная гемолитическая анемия, - аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения, - миастения gravis, - аутоаллергические формы миокардита, - энцефалита, - гепатита, тиреоидита, - гломерулонефрита, 2. гемотрансфузионные реакции, 3. гемолитическая болезнь новорожденных, 4. РОТ, 5. лекарственная аллергия.
|