![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
III тип аллергических реакций (иммунокомплексные, преципитиновые).
По скорости развития относится к ГНТ. Антигены – хорошо растворимые белки: - белки чужеродных сывороток и плазмы, - инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, паразиты), - некоторые химические соединения (хинидин, героин), - аутоантигены (белки, образующиеся в организме при опухолях, парапротеинемиях). Антитела – иммуноглобулины классов M и G. При взаимодействии антигена и антитела образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в биологических жидкостях (кровь, суставная жидкость) и обладают способностью преципитировать (оседать, откладываться): - в субэндотелии сосудов, - на базальной мембране клубочков почек, - на кардиомиоцитах, - на синовиальных оболочках, - в подкожной клетчатке. Повреждающее действие ИК на ткани связано с тем, что они: а) активируют различные сывороточные медиаторы аллергии (систему комплемента, свертывающую систему), б) вызывают приток лейкоцитов, активируют их, в результате чего происходит выход ферментов, образование активных форм кислорода, повышаются их адгезивную способность и способность поглощать опсонизированные бактериальные клетки. В результате действия ИК развиваются следующие реакции тканевого повреждения: 1. изменения со стороны сосудистой стенки: вазодилатация, повышение проницаемости, изменение электрического заряда эндотелиальных клеток, в результате чего к эндотелию прилипают клетки крови. 2. внутрисосудистые изменения (вследствие активации свертывающей и калликреин-кининовой систем крови): сладж-феномен, ДВС-синдром, диапедез клеток крови и др. 3. внесосудистые (из-за повышения проницаемости и накопления ИК во внесосудистом пространстве). а) деструкция коллагена, разрушение базальной мембраны; б) развитие воспаления, которое усиливает повреждение тканей. Кроме того, поврежденные ткани могут приобретать новые антигенные свойства и становиться аутоантигенами, что еще больше усиливает повреждение. Медиаторы: - активированные компоненты комплемента, - ферменты фагоцитов, - активные формы кислорода, - кинины, - лейкотриены С 4, D 4, - тромбоксан А 2 - ФНО, - ф. Хагемана, - гистамин, - серотонин. Если ИК фиксируются локально (в мелких сосудах кожи), развивается местная аллергическая реакция – феномен Артюса-Сахарова. Если ИК преципитируют во многих органах, развивается общая аллергическая реакция, например, сывороточная болезнь. Другие примеры иммунокомплексных заболеваний (болезней иммунных комплексов): - инфекционный эндокардит, - узелковый периартериит, - СКВ, - ревматоидный артрит, - аллергические альвеолиты, гломерулонефриты, - анафилактический шок.
|