Токсины

Возбудитель дифтерии.

Дифтерия – острое токсинемическое инфекционное заболевание, характеризуется

1. образованием фиброзных воспалительно-некротических плёнок в месте внедрения и размножения возбудителя,

2. а также общей интоксикацией, обусловленной всасыванием токсина.

Дифтерия – детское заболевание, но сейчас дифтерией болеют и взрослые и дети.

Дифтерия = «петля удавленника» (из-за развивающейся асфиксии)

чумная язва глотки.

Возбудитель прокариот: Firmicutes.

гр+ бактерия с толстой клеточной стенкой.

группа Actinomycet и родственные организмы.

род Corynebacterium включает (гр+ палочки с утолщениями на конце, напоминающими булаву)

1. сапрофиты – содержатся на коже и слизистых пр: C. xerosis
2. условно-патогенные пр. C. minutissimus вызывает эритразму (поражение в

подмышечной области Þ покраснение, при тяжёлых ИД – вплоть до сепсиса).

1. облигатно-патогенные пр: C. diphtheriae

Факторы патогенности С. diphtheriae:

Адгезины

2. ферментиы инвазии и колонизации. Ферменты колонизации располагаются вдоль слизистой.

· гиалуронидаза Þ отёк

· нейраминидаза – усиливает действие токсических белков

· фибринолизин – разрушает фибринозную плёнку Þ распространение очага.

токсины

а) токсический гликолипид – кориномиколовая кислота.

б) гистотоксин = СЕКРЕТОРНЫЙ ТОКСИН – главный фактор патогенности.

это полипептид, состоящий из двух фрагментов: А и В.

фрагмент А фрагмент В – рецепторная часть. С помощью фрагмента В токсин прикрепляется к гликопротеидным рецепторам клеточных мембран.

В результате прикрепления фрагмент А проникает в клетку это истинный токсин, он подавляет синтез белка, т. к. действует на фактор элонгации (- фермент, катализирующий удлинение полипептидной цепочки) Þ это приводит к омертвению клетки.

механизм выработки токсина

Он кодируется ДНКовым умеренным бактериофагом. Бактериофаг имеет в геноме токс-ген.

При проникновении бактериофага в клетку, он не разрушает её, а встраивает ген – т.н. «умеренный бактериофаг».

Лизогенные бактерии являются токсигенными.

Нелизогенные - нетоксигенные.

Выработка токсина кодируется геномом самой Б под действием репрессорного белка.

На выработку токсина влияет наличие необходимых микроэлементов (Fe и проч.)

Рецепторы к фрагменту В находятся в

• тканях сердца
• нервных ганглиях эти органы поражаются в первую очередь
• надпочечниках

Ингибируя белковый синтез, гистотоксин вызывает структурные и функциональные нарушения нервных волокон и ганглиев Þ развиваются парезы и параличи.

Лечение:

серотипирование – введение анатоксической сыворотки. Используется лошадиная анатоксическая сыворотка ДИАФЕРМ. Правила введения:

• введение в ранние сроки
• введение только в стационаре, т.к. развивается анафилактический шок
• сперва – ставится кожная аллергическая проба. В 10% случаев она положительна Þ
• дробное введение сыворотки для предупреждения анафилактического шока.
• доза и способ введения зависят от тяжести заболевания.

Профилактика:

специфическая профилактика

активная плановая вакцина – дифтерийный анатоксин.

для детей – АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) или АДС (дифтерийная)

для взрослых – АДС-м или АД (дифтерийный анатоксин)

проводят вакцинацию детей с 3-5 месяцев, всех взрослых каждые 10 лет с обязательным контролем иммунитета.

Для контроля иммунитета:

- кожная проба Шика уже не используется

- используют РПГА с помощью специального эритроцитарного диагностикума. Защитным считается титр 1/40 и выше. В международной практике 0, 01 мε /м

варианты иммунизации:

1. специфическая иммунизация вакциной
2. иммунизация циркулирующими коринебактериями.

неспецифическая профилактика.

изоляция больных, стационары, контроль носительства, антибиотики.

ПРИМЕЧАНИЕ: в довакцинальный период дифтерией чаще болели дети.

с конца 50-х из-за применения дифтерийного анатоксина резко снизилась заболеваемость.