Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
ферменты
|
|
· гиалуронидаза
· гемолизин
· протеаза Ig-на A – разрушает местный иммунитет слизистых
2. капсула - обладает антифагоцитарным действием
3. токсины – оказывают иммуносупрессорное действие
· коклюшный токсин – термолабильный белок из 2-х субъединиц:
субъединица А – проникает внутрь и стимулирует аденилатциклазу Þ цАМФÞ выход жидкостей, ингибиция других ферментов.
Т.о. коклюшный токсин подавляет фагоцитоз, вызывает спазматический кашель, некроз на месте накопления.
· аденилатциклаза – множественные эффекты: капиллярную проницаемость
· трахеальный - гибель мерцательного эпителия.
Факторы сенсибилизации:
- лимфоцитоз стимулирующий Þ ГЗТ
- гистаминсенсибилизирующий Þ ГНТ
Эти факторы сенсибилизации сохранены и в вакцине, поэтому вакцина является аллергеном.
| Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis. Сем-во не определяется | |||
| Возбудитель известен с XVI века. но был выявлен в 1906 г. Борде и Жагу – они также предложили культуральную среду, кот. включает компоненты, инактивирующие продукты метаболизма бактерий (ЖК и др.) и угнетающие рост других микроорганизмов | |||
| 3. морфология | гр –, грациликуты – бактерии с тонкой клеточной стенкой. плохо окрашиваются по Граму, предпочтительно использовать толуидиновый синий, выявляющий биполярные метахроматические гранулы (клеточные липоиды). Образуют капсулу (микрокапсулу), которая с трудом выявляется простыми методами окраски. Лучшему выявлению способствуют культивирование бактерий в неблагоприятных условиях (в присутствии иммунной сыворотки), ИФА или окрашивание по СМИТУ-ЛОУСОНУ. B. bronchiseptica – подвижна (перитрих). | ||
| облигатный аэроб, гетеротроф | |||
| 5. Аг | У бордетелл выделяют 1. родо- и видоспецифические агглютиногены · общие (родовые) Агены – опосредуют агглютинацию бактерий гомологичными и гетерологичными неадсорбированными сыворотками (коклюшными и паракоклюшными) · видовые (специфические) Агены (тоже агглютиногены) – обозначаются разными номерами см. ранее 2. Аг пилей – протективен, входит в состав вакцин. 3. пертактин – мембранный поверхностный белок, высоко протективен | ||
| 6. ферменты | По ферментативным свойствам · B. pertussis - слабоактивна . · В. pararetussis – более активна, содержит фермент уреазаÞ изменяет цвет сложных сред. | ||
| 8. культуральные свойства 8. | Растут на сложных питательных средах. Особенно требовательна B. pertussis Классической средой для первичного выделения признаны агары Борде-Жагу и КУА. Последовательные пассажи культуры на агаре, содержащем всё меньшее количество крови, увеличивает способность бордетелл расти на питательных средах. 1. на твёрдых питательных средах (агары Борде-Жангу, казеиново-угольный - КУА или молочно-кровяной) на 2-6 сутки культивирования формируются небольшие сероватые/ иногда желтоватые колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Колонии имеют маслянистую консистенцию и легко снимаются с поверхности среды. При стереоскопической микроскопии можно наблюдать узкий луч света (хвостик), отходящий от центра колонии. На средах, содержащих кровь, образуют зоны слабого гемолиза. 2. на жидких средах (чаще – кровяной агар) дают незначительное помутнение, образуют плёнку, к 10-14 сут культивирования образуют осадок, а среда становится прозрачной. | ||
| Патогенез (механизм развития) | коклюш – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов. Характеризуется 1. приступообразным спазматическим кашлем 2. интоксикацией 3. нарушением функций сердечно-сосудистой системы Болеют чаще дети. Это тяжёлое заболевание для детей 1-3 лет жизни Периоды: 1. инкубационный 1-2 недели – прикрепляется и размножается 2. катаральный длится 3-14 дней – небольшая лихорадка и слабый, но упорный кашель Þ болезнь наиболее контагиозна (выделение с кашлем) 3. спазматический пароксизмальный кашель длится 2-4 недели – тяжёлая клиническая картина – повторные приступы спастического кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Приступы кашля и частая рвота нарушают приём пищи, приводят к дегидратации. Угнетение сознания. 4. период вторичных осложнений: пневмония, отит, менингоэнцефалит Иногда болеют взрослые, но в более легкой форме. | ||
| источник – человек, | |||
| высококонтагиозное заболевание | |||
| Факторы патогенности и сенсибилизации смотри на отдельном листе | |||
| Профилактика | Вакцины: 1. АКДС – вводится не всем, т.к. выскоаллергенна 2. современная вакцина ИНФАНТРИКС – содержит коклюшный анатоксин, адгезины, она не аллергенна и неопасна. 3. убитая коклюшная вакцина – вводится детям, не дает аллергических реакций Коклюшная палочка мало чувствительна к антибиотикам, поэтому, если начинается кашель – больного выводят на свежий воздух. Коклюш – эпидемическая инфекция, паракоклюш – неэпидемическая. | ||
| группа Actinomycet и родственные организмы. | ||||||||||||
| Возбудитель дифтерии | Листериоз | |||||||||||
| Corynebacterium diphtheriae отрыта Клебсом и Леффлером | возбудитель Licteria monocytogenes широко распространена в Европе, Америке. | |||||||||||
| 3. морфология | гр+ палочковидные бактерии с утолщёнными концами.
полиморфные
Отличия возбудителя дифтерии от других представителей рода Corynebacterium
| гр+ бактерия короткие палочки, расположенные цепочками или короткими рядами подвижны иногда имеют капсулу | ||||||||||
| 4. тип дыхания и питания факультативный анаэроб, гетеротроф | факультативный анаэроб, хемоорганотроф | |||||||||||
| 5. Аг |
|
| ||||||||||
| 6.ферменты | Ферментативные свойства вида углеводы гл., мальтоза, гал. – до К, не ферментируют сахарозу. белки 1. цистиназа + (ставится проба Пизу – чёрная проба в среде с цистином) 2. уреаза – Ферментативные свойства вариантов. |
| ||||||||||
| по крахмалу | по типу гемолиза на кровяных средах | |||||||||||
| gravis mitis intermedium | + – – | – + + | ||||||||||
| 7. устойчивость | Относительно устойчива
| · чувствительна к бактериофагам · чувствительна к антибиотикам, антисептикам, дезинфектантам · высоко устойчива во внешней среде: может размножаться в почве, на воде (сапронозы), в пищевых продуктах при t0 холодильника · устойчива к замораживанию · гибнет при пастеризации | ||||||||||
| 8. культуральн. св-ва | Обязательно наличие АК в питательной среде, поэтому исп. сывороточные или кровяные среды с добавление телурита калия он является и селективным фактором и дифференциальным фактором (коринобактерии восстанавливают его с помощью фермента телуритредуктазы, поэтому их колонии серого цвета, другие колонии – цвета среды) Варианты: L-форма C. d. var. gravis S-форма C. d. var. mitis промежуточная форма C. d. var. intermedium | может расти и на простых питательных средах, но лучше | ||||||||||
| Патогенез (механизм развития) | периоды заболевания 1. инкубация 2-10 дней (в среднем 4-5): происходит адгезия, инвация в разн. органах 2. период местных явлений – развивается за счёт токсинов – некроз и отёк тканей, образуется фибринозно-некротическая плёнка. В гортани – оттёк (крупозное воспаление) Þ асфиксия Þ используют трахеотомию. 3. токсинемия и бактериемия. Главный процесс – поражение тканей гистотоксином Þ прямой разрыв сердца, поражение надпочечников, токсический неврит, приводящий к параличу дыхания и глотания. 4. выздоровление с определенными исходами заболевания: · при раннем начале лечения – · с осложнениями - ранними 10-25% случаев разрыв сердца, асфиксия, до 75% неврологические осложнения - поздними – развиваются на 2-4 месяц – миокардиты и невриты · смерть · развитие носительства | Листериоз – природно-очаговое заболевание человека и животных, характеризуется острой/ хронической формами заболевания с хроническими поражениями в виде сепсиса, поражением внутренних органов с образованием гранулём
| ||||||||||
| Биологические свойства: 1. АНТРОПОНОЗ, животные не болеют (не путать: морские свинки используются для определения введённого им ТОКСИНА) источник – человек: больной / носитель 2. делятся на фаговары, что используется в эпид. анализе для определения источника | ЗООНОЗ: патогенен для грызунов, лис, свиней, овец. резервуар – рыбы, ракообразные, птицы. источник инфекции – главный – Ж, имеется носительство среди Ж и Ч с выделениями возбудитель попадает в почву, воду, пищу. | |||||||||||
| АЭРОЗОЛЬНЫЙ, возможен КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ через повреждённые кожу, слизистые В зависимости от входных ворот различают первичную локализацию: основная форма – Д. зева, возможны и Д. глаза, уха, половых органов у женщин. | 1. главный – АЛИМЕНТАРНЫЙ: через пищевые продукты 2. от заражённой матери плоду: ВНУТРИУТРОБНО / ВО ВРЕМЯ РОДОВ 3. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ – у ветеринаров, фермеров. 4. АЭРОЗОЛЬНЫЙ 5. ТРАНСМИССИВНЫЙ с помощью кровососущих насекомых | |||||||||||
| Восприимчивость зависит от антитоксического иммунитета. | Факторы патогенности: 1. интерналин – мембранный белок, обеспечивающий проникновение в макрофаги и эндотелий 2. листериолизин О – подобен гемолизину, который разрушает мембраны фаголизосом. 3. фосфолипазы – обеспечивают растворение клеточных мембран и проникновение в клетку, нарушает подвижность макрофагов Þ происходит накопление макрофагов в крови 4. эндотоксин. | |||||||||||
| Иммуногенез | естественный – зависит от возраста, наиболее восприимчивы дети до 3-5 лет. трансплацентарный – до 3-5 месяцев (обусловлен Ig G) постинфекционный – длительный, повторное заболевание встречается редко. Главный механизм – антитоксические АТ(Ig M и Ig G), которые образуются против фрагмента В гистоглобулина. Антибактериальные Ат и КИО имеют меньшее значение | главную роль играет КИО (CD4 Т-лимфоциты и естественные киллеры) они выделяют - интерферон, который активирует макрофаги, - ИЛ-12, который активирует Т-киллеры. Лечение с помощью антибиотиков Специфической профилактикинет. Важны правила общей гигиены, гигиенического приготовления пищи. | ||||||||||