Медикаментозное лечение. Тактика медикаментозного лечения при проведении сердечно-легочно-мозговой реанимации до настоящего времени не стандартизирована

Тактика медикаментозного лечения при проведении сердечно-легочно-мозговой реанимации до настоящего времени не стандартизирована, продолжает изучаться и уточняться.

Общепризнанно, что наибольшее значение имеет применение адреналина. Он способствует восстановлению сердечной деятельности, как при полной асистолии, так и при фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации, за счет β ₁-адреномиметического действия. Кроме того, за счет α -адреномиметического эффекта происходит перераспределение крови от периферических органов с усилением коронарного и мозгового кровотока. Стандартная разовая доза адреналина составляет 1 мг (1мл 0, 1% раствора). При отсутствии эффекта от первой дозы, введение адреналина должно повторяться каждые 3-5 мин.

Существует мнение, что большие дозы адреналина обладают большей эффективностью. В ряде исследований показано, что дозы 0, 1-0, 2мг/кг (то есть 10-15 мг для пациента среднего веса) чаще приводят к восстановлению работы сердца, однако общая выживаемость при этом не увеличивается, что не позволяет сделать заключение о преимуществах тактики высоких доз.

Практически все исследователи находят обоснованным применение атропина, который будучи м-холинолитиком облегчает проведение импульсов по проводящим путям сердца, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Стандартная разовая доза атропина составляет 1 мг (1мл 0, 1% раствора). Дозы менее 0, 5 мг могут вызвать парадоксальный парасимпатомиметический эффект. Повторное введение атропина производится через 3-5 мин, но суммарная доза не должна превышать 2 мг, поскольку это чревато отрицательным влиянием тахикардии на ишемизированный миокард в случае успеха реанимации.

При доказанной путем ЭКГ фибрилляции желудочков одним из наиболее эффективных препаратов является лидокаин. Тем не менее, как антиаритмическое средство он уступает электрической дефибрилляции, и поэтому должен применяться после нее. Первая доза должна составлять 1, 5 мг/кг (90-120 мг для пациента средней массы тела). В последующем производится постоянная инфузия со скоростью 2-4 мг/мин. При полной асистолии и при отсутствии регистрации ЭКГ, когда асистолия не исключена, применение лидокаина противопоказано, поскольку он замедляет проведение импульсов по проводящим путям сердца и тем самым снижает эффект от введения адреналина.

При неэффективности лечения фибрилляции желудочков лидокаином оправдано применение бретилиума в дозе 5 мг/кг. При отсутствии эффекта через 5-15 мин. препарат вводят повторно в дозе 10 мг/кг до максимальной общей дозы 30 мг/кг.

Во многих руководствах при проведении сердечно-легочной реанимации для борьбы с метаболическим ацидозом, неизбежно развивающемся на фоне гипоксии, рекомендуют вводить гидрокарбонат натрия. Однако, антиацидотический эффект этого препарата реализуется только тогда, когда углекислота будет успешно элиминироваться через легкие. Если же легочный кровоток и вентиляция неадекватны, то введение гидрокарбоната натрия приводит только к гипернатриемии и гиперосмомолярности. Кроме того, наблюдается инактивация катехоламинов, и, как следствие, снижается эффект от электрической дефибрилляции. Таким образом, применение гидрокарбоната натрия целесообразно проводить только под лабораторным экспресс-контролем кислотно-щелочного состояния, либо после восстановления адекватного кровооборащения и вентиляции. По мнению профессора А.П.Зильбера введение гидрокарбоната натрия также оправдано при затянувшейся реанимации, через 15-20 мин после начала реанимационных мероприятий.

В последние годы существенно изменилась точка зрения на применение препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации. На сегодняшний день нет доказательств положительного влияния этого препарата. Более того, гиперкальциемия вызывает спазм сосудов головного мозга и оказывает повреждающее действие на ЦНС. Применение кальция оправдано только при гиперкалиемии и передозировке препаратов-антагонистов кальция.

Значительно более сдержанным стало отношение к применению кортикостероидов. Предположение об их способности уменьшать постишемический отек мозга не оправдалось. Основное их значение в ходе реанимации состоит в способности стабилизировать лизосомальные мембраны, предупреждать выброс гистамина и вазодилатацию. Оправданным является применение этих препаратов не во время сердечно-легочной реанимации, а в раннем постреанимационном периоде.