![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
Хотя подробное рассмотрение вопросов аутоиммунитета относится к отдельной части обзора, упомянем, что цитотоксические реакции играют ведущую роль в патогенезе таких органоспецифических поражений, как инсулинозависимый сахарный диабет, симпатическая офтальмия, факогенный увеит, аутоиммунные апластические анемии, синдром Шихана, вульгарная пузырчатка, аутоиммунный атрофический гастрит. При некоторых формах диффузного гломерулонефрита у человека (хронический мембранозный гломерулонефрит, болезнь Бергера, болезнь Шёнляйн-Геноха) и при экспериментальных нефритах у животных имеются цитотоксические комплементзависимые реакции против белков трансцитотических пузырьков, либо щеточной каймы эпителия клубочков, или, наконец, белков эндотелия клубочков.
Большое значение имеют аутоиммунные цитотоксические реакции против внеклеточных фиксированных антигенов. В этом случае абсолютная органоспецифичность утрачивается. Так, цитотоксические IgG обусловливают клеточную и комплементзависимую реакцию против коллаген-ассоциированного гликопротеида базальных мембран клубочков почек при злокачественном подостром гломерулонефрите с полулуниями у человека. Аналогичный процесс может быть экспериментально вызван иммунизацией (см. выше). При синдроме Гудпасчера аутоиммунная цитотоксическая реакция поражает базальные мембраны как почек, так и легких. При болезни Шенляйн-Геноха аутоиммунный цитотоксический процесс повышает порозность базальных мембран капилляров, что ведет к вазопатии, а у 30% больных может дополняться нефропатией, сходной с описанными выше. Так называемое сверхострое отторжение трансплантата (при несовместимости по антигенам ГКГС 1 класса и по экспрессируемым в почках антигенам AB0) также является не реакцией ГЗТ, как другие формы трансплантационного иммунитета, а органоспецифичной цитотоксической реакцией. Диагностика цитотоксических реакций требует открытия и измерения титров специфических циркулирующих антител. Это достигается на основе реакции связывания комплемента (РСК, см..Е.Кебот, М.Мейер, 1968) или менее чувствительных реакций: непрямой гемагглютинации по П.Бойдену (РНГА), иммунопреципитации, в том числе - в агаровом геле по Р.Ухтерлони (1964) и иммунодиффузии.(А.И.Гусев, 1966). Цитотоксические аутоантитела в тканях могут быть локазизованы с помощью иммунофлюоресцентного анализа по А.Кунсу-М.Каплану (1951), а в биологических жидкостях - методами иммуноферментного (ИФА) и радиоиммунологического (РИА) анализа.
|