Клиническая картина

ПАТОГЕНЕЗ

Основным пусковым механизмом сепсиса является взаи­модействие бактерий или фрагментов бактериальной клетки с макрофагами и нейтрофилами. Под влиянием избыточной мик­робной нагрузки из них высвобождаются и поступают в кровоток медиаторы воспаления цитокины, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины. Чем больше количество бактериальных клеток и чем выше их вирулентность, тем ак­тивнее происходит процесс высвобождения биологически ак­тивных веществ. Они и определяют наличие и выраженность системного ответа на воспаление, вызывая вазодилатацию, гиповолемию и ишемию тканей, способствуя повышению темпе­ратуры тела, воспалительным изменениям крови, обусловли­вая гиперкоагуляцию крови. Гиповолемия и тканевая ишемия ведут к гипоперфузии органов и в конце концов к полиорганной недостаточности и летальному исходу. В патогенезе септи­ческого шока большая роль отводится интерлейкинам. При адекватной микробной нагрузке их количество возрастает в пер­вые 2 сут, но затем быстро снижается. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к длительному сохранению ингерлейкинов, их непрерывное воздействие на эндотелий сосудов ведет к вазодилатации, стойкой гипотонии и, следовательно, шоку.

Избыточная микробная нагрузка приводит и к иммунологическим сдвигам. В ишемизированных клетках синтезируются белки теплового шока, нарушающие функцию Т-лимфоцитов и ускоряющие их гибель. Снижается активность В-лимфоцитов, что способствует снижению синтеза иммуноглобулинов.

Таким образом, главными патогенетическими факторами возникновения сепсиса являются большое количество бакте­рий, их вирулентность и истощение защитных сил организма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для сепсиса характерны гипертермия, гектическая лихо­радка, сотрясающий озноб. В терминальную фазу нередко на­блюдается снижение температуры тела ниже нормы.

Нарушения ментального статуса — дезориентация, сонли­вость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, кома.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, вазодилатация, падение сосудистого тонуса, сни­жение артериального давления, депрессия миокарда и умень­шение сердечного выброса.

Со стороны системы дыхания превалируют одышка, рес­пираторный алкалоз, ослабление дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, отек легких, респиратор­ный дистресс-синдром взрослых. Последний представляет со­бой интерстициальный отек межальвеолярных перегородок, препятствующий газообмену в легких и требующий принуди­тельной вентиляции аппаратом искусственного дыхания.

Изменения в почках проявляются в виде гипоперфузии, повреждения почечных канальцев, азотемии, олигурии.

Патологические процессы в печени, селезенке манифес­тируются в виде желтухи, повышения уровня билирубина и трансаминаз. Объективно и при инструментальном исследо­вании наблюдаются гепато- и спленомегалии.

Желудочно-кишечный тракт реагирует на сепсис тошно­той, рвотой, поносами, появляются или усиливаются боли в животе. В этих случаях опасна гипердиагностика перитонита, так как определить, первичны или вторичны абдоминальные симптомы, может быть крайне сложно, особенно у пациента, недавно перенесшего операцию на органах брюшной полости.

Характерны изменения показателей крови: нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ва­куолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения, ДВС-синдром, эозинонения, снижение сывороточ­ного железа, гипонротеинемия.

Клиническая картина зависит и от характера микробной флоры: грамположительная чаще вызывает поражение сердеч­но-сосудистой системы, например, инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца, грамотрицательная — гектическую лихорадку, ознобы, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта. Локализация гнойных метастазов в орга­низме также зависит от вида возбудителя (табл. 1).

Таблица 1Преимущественная локализация метастазов в зависимости от вида возбудителя сепсиса (SiegenthalerW., 1972)

Метастатические абсцессы могут быть практически в лю­бом участке организма, в том числе в ткани мозга, мозговых оболочках, в легких и плевре, в суставах. Если абсцессы круп­ные, то возникают дополнительные симптомы поражения со­ответствующего органа. По частоте возникновения гнойных метастазов в органах и тканях принято выделять 3 группы (табл.2).

Септический шок — это сепсис с гипотензией при систо­лическом АД ниже 90 мм рт.ст. и гипоперфузией органов, не­смотря на адекватную инфузионную терапию. Септический шок возникает у каждого четвертого больного сепсисом, чаще вызывается грамотрицательной флорой и анаэробными мик­роорганизмами (кишечной палочкой, синегнойной палочкой, протеем, бактероидами). В иностранной литературе это поня­тие определяется как состояние, при котором ткани организ­ма получают неадекватное количество кислорода в результате гипоперфузии, обусловленной высвобождением большого ко­личества токсинов и биологически активных веществ под вли­янием инфекции. Гипоксия является важнейшей причиной развития полиорганной недостаточности. Характерная клини­ческая картина шока, как правило, позволяет распознать сеп­сис без особых затруднений

Таблица 2 Частота появления гнойных метастазов в органах и тканях организма (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1981)

В целях объективизации оценки органной недостаточности предложены различные шкалы. Одной из наиболее дос­тупной в клинической практике является шкала SOFA, при­нятая Европейским обществом интенсивной терапии (Париж, октябрь, 1994)— табл. 3.

Таблица 3 Шкала SOFA