Этиология

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.

I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).

1. Первичные: миокардиты;

2. Вторичные: острый инфаркт миокарда (ИМ); хроническая ишемия сердечной мышцы;

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; гипо- или гипертиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.

1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки): системная артериальная гипертензия (АГ); легочная артериальная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии.

2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): недостаточность клапанов сердца врожденные пороки сердца

III. Нарушение наполнения желудочков сердца.

IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).

1. Гипоксические состояния: анемии; хроническое легочное сердце.

2. Повышение обмена веществ: гипертиреоз.

3. Беременность.

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются: ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз; артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;

клапанные пороки сердца.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

Кардиальные механизмы компенсации:

К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.

На начальных стадиях заболевания гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.

Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на гемодинамическую перегрузку или повреждение миокарда желудочков оказывается недостаточной и происходит снижение сердечного выброса. Так, при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание” сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношение между сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрация внутриклеточного Са2+, развивается фиброз сердечной мышцы и т.п. Одновременно происходит снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженные нарушения метаболизма миокарда:

уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ; нарушается сопряжение возбуждения с сокращением; нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и креатинфосфата.

В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.

Важно помнить, что эффективность механизма Старлинга, обеспечивающего сохранение МО за счет умеренной (“тоногенной”) дилатации желудочка, резко снижается при повышении конечного диастолического давления в ЛЖ больше 18–20 мм рт. ст. Чрезмерное растяжение стенок желудочка (“миогенная” дилатация) сопровождается лишь незначительным увеличением или даже уменьшением силы сокращения, что способствует снижению сердечного выброса.

При диастолической форме СН реализация механизма Старлинга вообще затруднена вследствие ригидности и неподатливости стенки желудочка.

Экстракардиальные механизмы компенсации

По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются:

симпатико-адреналовая система (САС)

ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);

тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);

предсердный натрийуретический пептид;

эндотелиальная дисфункция и др.