Клиника

ОСН клинически проявляется:

синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

Наиболее частые причины СМСВ:

аритмический шок - брадиаритмии (синусовые или вследствие AV-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии - гипермотильный токсикоз Кишша или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);

кардиогенный шок - острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояние с гипоксией и ацидозом);

острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикард) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III-IV степени, интерстициальной эмфиземе;

терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардий различного генеза.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:

Острая сердечная недостаточность I степени

характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания. Имеются признаки поражения сердца: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.

Острую сердечную недостаточность II степени,

самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на 2 состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения или с тотальной недостаточностью кровообращения. При недостаточности II А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов. Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут., то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера.

Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии. При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.

Острая сердечная недостаточность III степени

- гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения.

Синдром гемодинамического шока

представлен острой циркуляторной недостаточностью, связанной с падением артериовенозного градиента давления. Три несвязанных группы процессов, кардиогенный, вазогипотонический и гиповолемический механизмы, являются отправной точкой патогенеза синдрома шока. Кроме того, клиническая практика зачастую сталкивается со сложными процессами, включающими два или три патогенетических механизма одновременно.