Хроническая СН

При наиболее распространенных заболеваниях, связанных с первичным повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ и др.), последовательно развиваются клинические признаки хронической левожелудочковой недостаточности, легочной артериальной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах сердечной декомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузии периферических органов и тканей, связанной как с гемодинамическими нарушениями, так и с гиперактивацией нейрогормональных систем. Это и составляет основу клинической картины бивентрикулярной (тотальной) СН, наиболее часто встречающейся в клинической практике. При хронической перегрузке ПЖ или первичном повреждении этого отдела сердца развивается изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое легочное сердце).

Жалобы

Одышка (dyspnoe) — один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое.

Одышка появляется в результате повышения конечное диастолическое давление и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:

существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);

отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;

нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Ортопноэ (orthopnoe) — это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении.

Ортопноэ возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении “заклинивания” — см. ниже).

Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (“сердечный бронхит”). В отличие от кашля при бронхолегочных заболеваниях у больных с хронической СН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности.

Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) — это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. После проведения неотложной терапии приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения

Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного резерва сосудов.

Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС или с увеличением пульсового АД. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.

Отеки — одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН.

Никтурия — увеличение диуреза в ночное время Следует иметь в виду, что в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза — олигурия.

К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др.).

Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения.

Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ, без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ.

В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких и другими признаками обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).

В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна– Стокса, когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра к СО2 (углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН.

При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения “инициируются” дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО2 в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст., а пульсовое АД — около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса.