Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Імунітет при туберкульозі
|
|
Імунітет – це спосіб захисту організму від живих тіл та речовин, які несуть на собі ознаки генетично чужорідної інформації (Р.В. Петров).
Відмінності туберкульозного імунітету - інфікування МБТ не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них.
Природна резистентність забезпечується неспецифічними антимікробними гуморальнми факторами (не імунологічні феномени):
• лізоцим - міститься в альвеолярних макрофагах);
• підвищений вміст молочної кислоти
• фермент ліпопротеїнова ліпаза, (розщеплює білково-ліпідні комплекси оболонки МБТ з утворенням неестерифікованих жирних кислот, що мають бактеріостатичну дію.
• цитокіни (ІЛ-І, α -інтерферон, компоненти компліменту).
Ці фактори знешкоджують МБТ, перешкоджають їх розмноженню, руйнують токсичні речовини збудника туберкульозу.
Фагоцитоз
Завершений фагоцитоз Незавершений фагоцитоз
Є одним з механізмів Результатом його є утворення
природної резистентності підготовленого макрофага (тільки
до туберкульозу з таким макрофагом буде взаємодіяти Т-лімфоцит)
Результати фагоцитозу
| Завершений фагоцитоз - біля 5% МБТ знищуються макрофагами. Руйнівна активність макрофагів залежить від стану макроорганізму, вірулентності МБТ. | Симбіоз макрофагів і МБТ (більшість випадків). Виникає в результаті дисфункції лізосом макрофагів, при цьому МБТ поширюються в організмі макрофагами. Ця неспроможність фагоцитозу веде до дисемінації МБТ. | Незавершений фагоцитоз. МБТ руйнують макрофаги і можуть піддаватися повторному фагоцитуванню. |
Імунітет при туберкульозі складається з 5 основних реакцій: клітинні реакції, гуморальний фактор, алергія, імунологічна пам’ять, імунологічна толерантність.
Основна роль належить клітинним імуннимреакціям, що обумовлені Т-лімфоцитами.
Серед Т-лімфоцитів найвивченими є популяції Т-хелперів (CD4+), Т-килерів і Т-супресорів (CD8+). Хелпери індукуються під час контакту з антигеном і зумовлюють імунологічний процес, супресори його врівноважують, килери - виконують активну фагоцитарну роль.
Клітинний імунітет. Основу клітинного імунітету складає взаємодія макрофагів і Т-лімфоцитів.
Суть взаємодії: - Макрофаги фагоцитували МБТ і частково їх перетравлюють, в результаті чого утворюються невеликі фрагменти МБТ (пептиди). Ці пептиди виводяться з глибини макрофага на його поверхню у сполученні з молекулами головного комплексу гістосумісності (ГКГ) класу ІІ.
Тільки у цьому разі Т-хелпер (СD4+), може розпізнати антиген (пептид) мікобактерії туберкульозу.
Одночасно макрофаг продукує інтерлейкін – 1 (ІЛ-1 ), який примушує Т- хелпери продукувати інтерлейкін - 2 (ІЛ-2). В свою чергу ці медіатори впливають на: а) макрофаги – активується їх міграція до зони розміщення МБТ, підвищується їх ферментативна і бактерицидна активність, що зумовлює загибель внутрішньоклітинних МБТ (завершений фагоцитоз);
б) Т-килери (СD8+ ), які руйнують з інфіковані макрофаги (макрофаги з фагоцитованими МБТ);
в) В-лімфоцити (гуморальний імунітет) - продукуються специфічні антитіла.
Пригнічують дію – ІЛ-1 та ІЛ-2Т-супресори.