Неревматичний кардит

< a href='https://b.c8.net.ua/click? 1471, 32033& 778015684& 2& 2' target=_top> < img src='https://b.c8.net.ua/show? i1471, 32033& 778015684& 2& 2& 300& 250& 0; 0; ' width='300' height='250' border=0 alt='https://c8.net.ua/'> < /a>

Ураження серця неревматичної природи при запальному процесі в усіх трьох його оболонках називають кардитом. Неревматичний кардит за часом виникнення буває природженим і набутим, за перебігом — гострим, підгострим, хронічним.

Етіологія. Кардит у дітей може виникнути при інфекційних захворюваннях, найчастіше вірусних, рідше при інших неінфекційних хворобах.

Вірусний кардит зустрічається у дітей частіше, ніж бактеріальний, у зв'язку з більшою поширеністю вірусних інфекцій, з кардіотропністю багатьох вірусів (Коксакі, ECHO, герпесу) і недосконалістю імунокомпетентної системи у дітей (Н. А. Біло-конь, М. Б. Кубергер, 1987). Вірусні ураження серця зумовлюються, крім ентеровірусів Коксакі А і В, ECHO, також респіраторними вірусами грипу А і В, парагрипу, аденовірусами, респі-раторно-синцитіальними вірусами, рідше вірусами цитомегалії, простого герпесу, краснухи, поліомієліту тощо.

У дітей раннього віку (до 3 років) причиною міокардиту (запалення серцевого м'яза) найчастіше бувають ентеровірусні або вірусні респіраторні інфекції (83, 3%). У дітей старшого віку міокардит в основному спричинюється гострими респіраторними вірусними інфекціями. Міокардит стрептококової етіології спостерігається здебільшого у школярів. При вірусному і бактеріальному кардиті у дітей практично завжди одночасно виникає ендокардит (запалення ендокарда) і перикардит (запалення перикарда), клінічні прояви яких незначні, сильнішими є прояви міокардиту.

Патогенез. Є інфекційний, алергічний, інфекційно-алергічні варіанти ураження серця неревмэтичного генезу (В. С. При-ходько, 1986; І. М. Воронцов і співавт., 1981). Більшість авторів нині вважають порушення імунного гомеостазу як основу патогенезу кардиту. Проникнення вірусу в клітину має значення для патогенезу кардиту тільки в поєднанні з порушеннями імунітету.

При гострому кардиті інфекційний фактор діє як пусковий механізм, виникає реакція гіперчутливості негайної дії (гостре імунне запалення внаслідок дії імунних комплексів). Різна будова імунних комплексів, їхні розміри, місце відкладання і репаративні реакції міокарда зумовлюють доброякісне або злоякісне закінчення гострого кардиту. Аутоалергія при гострому кардиті не є провідною.

При хронічному кардиті в основі захворювання лежить ауто-імунний механізм — взаємодія антикардіальних антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів з аутоалергенами на фоні зміненої реактивності організму. Вторинні аутоантигени призводять до утворення агресивних антикардіальних антитіл. Для хронічного кардиту характерним є рецидивуючий і злоякісний перебіг, резистентний до лікування, системний характер уражень і самопід-тримуючий процес (табл. 34).

Кардит вважають природженим, якщо ураження серця з'являється внутрішньоутробно або в пологовому будинку чи в перші місяці життя дитини без попередніх інтеркурентних захворювань при захворюваннях матері під час вагітності.

Природжений кардит поділяють на ранній і пізній.

Якщо ураження серця виникло в ранній фетальний період (4—7-й місяць внутрішньоутробного розвитку), природжений кардит називають раннім. До раннього природженого кардиту належать фіброеластоз ендокарда і еластофіброз ендоміокарда. Перші симптоми раннього природженого кардиту при обох варіантах з'являються в перші 6 міс життя, рідше — на 2—3-му році. Основні його симптоми: відставання у фізичному розвитку, в'ялість, блідість шкіри і слизових оболонок, втомлюваність під час годування, розширення меж серця, рання поява серцевого горба, глухість серцевих тонів, шумів немає або про-слуховується систолічний шум недостатності мітрального клапана, переважає недостатність лівого шлуночка, стійка до лікування. На ЕКГ —· високий вольтаж комплексів QRS, ригідний, частий ритм, гіпертрофія лівого шлуночка. При постміокардитич-ному еластофіброзі порушується внутрішньошлуночкова провідність, перевантажуються обидва шлуночки.

На рентгенограмі — при фіброеластозі куляста форма серця, при постміокардитичному еластофіброзі — трапецієподібна. Якщо ураження серця виникає після 7-го місяця впутрішньоутробного розвитку, розвивається пізній природжений кардит із залученням двох або трьох оболонок серця, провідної системи, інколи — коронарних судин, з'являються склероз і гіпертрофія міокарда В міокарді є ознаки активного запалення і не розвивається фібросластоз.

Основні симптоми пізнього кардиту такі: недостатнє збільшення маси тіла після 3—5- го місяця життя, втомлюваність під час годування, пітливість. Верхівковий поштовх підіймаючий, межі серця помірно розширені, тони серця гучні, шуми прослуховуються, недостатність серця менш виражена, ніж при ранньому кардиті. Визначають тахі і брадікардію, брадіаритмію. На ЕКГ — аритмія, атрювєнтрикулярна блокада, блокада перед-сердно шлуночкового пучка, перевантаження лівого шлуночка і передсердь. На рентгенограмі тінь серця збільшена менше, ніж при ранньому кардиті.

Набутий кардит поділяють на гострий, підгострий і хронічний.

Гострий кардит виникає під час або відразу ж після перенесення вірусної інфекції. Сприятливі фактори розвитку такі: прояви алергії (ексудативний діатез, екзема), попередня сенсибілізація (часті повторні інфекції), лімфатико-гіпопластичний діатез.

Гострий кардит спостерігається у дітей будь-якого віку, але тяжкі його форми бувають переважно у дітей перших трьох років життя. Гострий кардит у них починається з погіршання загального стану, підвищення температури тіла до фебрильиих і субфебрильних цифр. Шкіра стає блідою, з сіруватим відтінком, виникають ціаноз губ і носогубного трикутника, акроціаноз або загальний ціаноз. Рано з'являється задишка (до 100 дихань за 1 хв у дітей раннього віку), вологі хрипи в легенях, тахікардія — ознаки недостатності лівого шлуночка. Пізніше визначають пастозність, збільшується печінка, зменшується діурез —· ознаки недостатності правого шлуночка (табл. 35). Верхівковий поштовх ослаблений. Межі серця розширені, І тон на верхівці глухий або приглушений, інколи вислуховується ритм галопу. Шуми відсутні або вислуховується систолічний шум недостатності при появі значного збільшення серця і тривалого кардиту. Діти в'ялі, неспокійні, дратівливі. Спостерігаються нудота, блювання, зниження апетиту.

Середньотяжкі травми гострого кардиту бувають у дітей старшого і раннього віку. Температура тіла субфебрильна, утримується 1—2 тижні. Відмічають блідість шкіри, швидку втомлюваність. Межі серця розширені переважно вліво на 1—2 см, І тон ослаблений, короткий, чіткий систолічний шум над верхівкою, розлад кровообігу не перевищує Π А ступеня за ліво- або правошлуночковим твяом або їхнім поєднанням.

Легкі форми кардиту бувають у дітей старшою віку і дуже рідко — у дітей раннього віку. Загальний стан хворих мало порушений. Межі серця в нормі або розширені вліво на 0, 5—1 см. Відмічають тахікардію до 100—120, а у дітей молодшого віку — до 140—160 на 1 хв.

При ураженні провідної системи у дітей з гострим кардитом тони серця гучні, вислуховують аритмії (тахі-, брадиаритмії тощо), є приступи пароксизмальної тахікардії.

На ЕКГ при гострому кардиті зниження комплексів QRS спостерігається тільки протягом перших 2—З тижнів захворював ня, відмічають перевантаження лівого шлуночка. При ураженнях провідної системи реєструють атріовентрикулярні і внутрішньо-шлуночкові блокади, екстрасистоли.

На рентгенограмі грудної клітки видно посилення легеневого малюнка, помірне збільшення серця.

Недостатність серця різного ступеня спостерігається в усіх хворих гострим кардитом. При адекватному лікуванні її ознаки зникають протягом 2 тижнів. Клінічні ознаки гострого кардиту утримуються 2—3 міс. Видужання настає у половини дітей, у решти кардит набуває підгострого або хронічного перебігу.

Підгострий кардит має в'ялий перебіг, ознаки недостатності серця виникають через 4—6 міс після ГРВІ. З'являється нерізко виражений серцевий горб, систолічний шум недостатності міт-рального клапана, стійкий акцент II тону над легеневим стовбуром, недостатність серця, що погано піддається лікуванню. Підгострий кардит спостерігається у дітей старшого і рідшераннього віку, Хронічний кардит буває в основному у дітей старшого віку, Він може бути первинно хронічним з клінічно безсимптомним початком або розвинутися з гострого і підгострого. Є застійний» або дилатаційний гіпертрофічний, і рестриктивний (з різко зменшеною порожниною лівого шлуночка) варіанти хронічного кардиту, які зумовлюють різнорідність клінічних та інструментальних його ознак.

Основні його симптоми такі: відставання в масі, задишка, серцевий горб, розширення меж серця (різке або помірне), помірна тахікардія. Тони можуть бути ясні, посилені, приглушені, або глухі, можуть бути різні шуми і акцент II тону над легеневим стовбуром, стійкі розлади ритму. Печінка трохи збільшена. Температура, тіла нормальна. Недостатності серця тривалий час немає, потім виникає ліво- або правошлуночкова, а пізніше тотальна. Малосимптомний перебіг хронічного кардиту є основною причиною його пізньої діагностики і лікування. Показники ЕКТ різні при різних варіантах, часто бувають стійкі порушення ритму і провідності. На рентгенограмах видно посилення легеневого малюнка, незначне або значне збільшення серця за рахунок різних його відділів.

Варіанти хронічного кардиту уточнює ехокардіографія, ангіокардіографія.

Лабораторні дослідження при гострому кардиті підтверджують наявність вірусної інфекції. Проби на активність запального процесу (СРП, ДФА, альфа-2 і гамма-глобуліни), U1OE, лейкоцитоз — підвищені. В перші 2—3 тижні захворювання збільшується вміст імуноглобуліну М, потім G.

Лікування неревматичного кардиту включає: стаціонарне протягом не менш як 1, 5 міс; амбулаторне і санаторне. Лікування повинно вплинути на етіологічний фактор, імунну реактивність дитини, недостатність кровообігу. Постільний режим при гострому і підгострому кардиті призначають на 2—4 тижні При тяжких формах міокардиту з недостатністю серця, застої у малому колі кровообігу показаною є киснева терапія. Харчування повинно бути повноцінним, з достатнім вмістом білків, жирів, вуглеводів, обмеженням солі, збагаченням солями калію (картопля, чорнослив, ізюм, інжир, курага). Кількість випитої рідини визначають за добовим діурезом (на 200—300 мл менше діурезу).

Антибактеріальна терапія триває 2—3 тижні. При бактеріальному кардиті призначають бензилпеніцилін, ампіцилін, оксациліну натрієву сіль у вікових дозах. Одночасно призначають нестероїдні протизапальні препарати ацетилсаліцилову кислоту, ортофен, індометацин у дозі 3 мг/кг маси тіла на добу 3-4 рази на день. Препарати призначають послідовно, з поступовим зниженням дози у міру зниження активності процесу. Тривалість курсу лікування протизапальними препаратами при гострому кардиті становить 4—6 тижнів, при підгострому або рецидиві хронічного — 6—8 тижнів і більше. При гострому і під гострому кардиті показаним є застосування десенсибілізуючих препаратів (димедрол, супрастин, перитол, фенкарол, піпольфен) у віковій дозі Преднізолон призначають при кардиті з ураженням провідної системи серця, при загрозі переходу підгострого кардиту в хронічний, при тяжкому дифузному кардиті з недостатністю серця в дозі 1—1, 5 мг з наступним зниженням дози кожні 3—4 дні на чверть таблетки у дітей раннього і на половину таблетки — старшого віку.

Паралельне проводять лікування недостатності кровообігу серцевими глікозидами, найчастіше дигоксином, доза насичення якого не певинна перевищувати 0, 03—0, 05 мг/кг внутрішньом'я-зово або всередину. При гострій недостатності серця (набряк легень) серцеві глікозиди вводять внутрішньовенно. Всю дозу насичення використовують за три дні з рівномірним розподілом (через кожні 8 год). Якщо лікування ефективне, то нормалізуються серцеві скорочення, зникає задишка, зменшується печінка. Хворого переводять на підтримуючу дозу глікозидів, яка становить одну п'яту дози насичення. Підтримуючу дозу дигокси- І ну хворі одержують 2 рази на добу (через 12 год) протягом тривалого часу. Після нормалізації клінічних та інструментальних показників серцеві глікозиди відміняють. При анурії і олігурії хворим призначають сечогінні (фуросемід) і тільки після віднов- ' лення діурезу — серцеві глікозиди.

При недостатності лівого шлуночка І—ПА ступеня хворим | призначають верошпірон, при недостатності лівого шлуночка ПА одночасно з недостатністю правого шлуночка ПА—Б ступеня; фуросемід з верошпіроном, при тотальній недостатності ІІБ — III ступеня — лазикс або фуросемід парентерально в комбінації, з верошпіроном, У разі потреби додають бринальдикс і еуфілін. Для поліпшення обміну в міокарді внутрішньовенно вводять поляризуючу суміш, призначають панангін, ціанокобаламін з фолієвою кислотою, кальцію пангамат і піридоксин, аскорбінову кислоту, рибоксин. Якщо у міру стихання активності процесу аритмія все ж не минає, незважаючи на застосування протизапальних, десенсибілізуючих і препаратів, що нормалізують електролітний і кислотно-основний стан, призначають протиаритмічні засоби відповідно до виду аритмії.

Під час лікування фіброеластозу застосовують серцеві глікозиди, глікокортикоїди протягом тривалого часу, в малих дозах (курсами), препарати, що поліпшують обмін у міокарді. Лікування малоефективне.

При хронічному кардиті застосовують делагіл або плаквеніл з їндометацином чи ортофеном. Призначають дигоксин з розрахунку 0, 02—0, 04 мг/кг (доза насичення), який розподіляють на 3-4 дні, а потім переходять на підтримуючі дози. Хворі одержують ангінін, контрикал протягом 1, 5—2 міс, препарати, що поліпшують обмін у міокарді, анаболічні гормони. Стаціонарне лікування проводять у гострий період кардиту; воно триває від 4—6 тижнів до кількох місяців.

Реабілітація після перенесеного кардиту відбувається в місцевому санаторії, санаторно-курортне лікування є показаним через 8—12 міс після виписування із стаціонара.

Диспансерне спостереження. Усіх дітей, які хворіли на кардит, беруть на диспансерний облік: їх оглядають рев-мокардіолог і дільничний педіатр щомісяця протягом перших З міс, потім 1 раз на 3 міс, а через 1 рік— 1 раз на 6 міс. Одночасно з оглядом роблять ЕКГ. Два-три рази на рік хворих лікують антидистрофічними препаратами, що поліпшують обмін у міокарді (рибоксин, вітаміни групи В, препарати калію). У разі потреби призначають діуретики. Здійснюється контроль за лікуванням підтримуючими дозами глікозидів, при брадикардії дозу серцевих глікозидів зменшують. Хворі на гострий і підгострий кардит перебувають на диспансерному обліку 2—3 роки, на хронічний кардит — постійно.

Профілактичні щеплення протипоказані протягом 3—5 років дітям з гострим кардитом і протягом усього життя — з хронічним кардитом.

Для всіх дітей з кардитом обов'язковою є санація вогнищ хронічної інфекції. Слід зменшити психоемоційне навантаження, заняття фізкультурою проводити в спецгрупах, стежити за тим, як здійснюється загартовування.

Біцилінопрофілактика не є показаною (виняток — стрептококовий кардит).

Профілактика спрямована на підвищення захисних сил організму, запобігання частим простудним захворюванням. При вірусних інфекціях слід ізолювати хворих, проводити широку аерацію, використовувати дезинфікуючі засоби, застосовувати противірусні препарати (інтерферон, індуктори інтерферону, рибонуклеазу, імуноглобулін). Потрібно боротися з нераціональним застосуванням лікарських препаратів, суворо дотримувати правил проведення профілактичних щеплень, здійснювати санацію вогнищ хронічної інфекції. З раннього дитячого віку слід дбати про раціональне харчування, загартовування, заняття фізкультурою і спортом.