Эпидемиология и клинические формы стрептококковых инфекций.

Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные. Факторами передачи заразного начала могут быть инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно – при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация – как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обуславливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β -гемолитические стрептококки серологической группы А. Они выделяют токсины, тропные к тканям сердца и почек, в результате чего развиваются аутоиммунная реакция по типу коллагенозов (антитела не узнают собственные антигены и разрушают их). Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и ненагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. К нагноительным заболеваниям относят ГВЗ кожных покровов (флегмоны, абсцессы, пиодермии, фурункулы, карбункулы, раневые инфекции); ГВЗ верхних дыхательных путей (ангины); ГВЗ внутренних органов и костей (пневмонии, циститы, холециститы, пиелонефриты, аппендициты, остеомиелиты); ГВЗ крови (сепсис, септикопиемия); ГВЗ мозговых оболочек (менингиты); послеоперационные и послеродовые осложнения. Кроме того, стрептококки вызывают рожистое воспаление, скарлатину, ревматизм, гломерулонефрит, которые специфичны для стрептококков. Стрептококки группы В дают вспышки заболеваний в родильных домах: молниеносный сепсис, менингит, респираторный синдром, летальность при которых составляет 80%. Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет. По характеру иммунитет – антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме того, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергия организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма.

Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высеивают β -гемолитический стрептококк

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих орагнизм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу – аниттела к стрептококковым ферментам, токсинам

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний. Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов – пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г.Н. Габричевский впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А. вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет – стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика – внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция. У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.