![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Принципы устранения гипергидратации
Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный. Заключается в устранении или уменьшении действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения). Патогенетический. Предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью: ♦ Устраняют избыток жидкости в организме (для этого чаще всего применяют диуретики). ♦ Ликвидируют дисбаланс ионов. ♦ Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. Для этого используют кардиотропные и вазоактивные ЛС, плазму крови и плазмозаменители. Симптоматический. Направлен на ликвидацию изменений в организме, усугубляющих течение гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензии). ОТЁК Отёк - типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела. ВИДЫ ОТЁКОВ Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка. В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки. • Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»). • Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата. Транссудат - бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость. В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки. • Анасарка - отёк подкожной клетчатки. • Водянка - скопление транссудата в полости тела. ♦ Асцит - скопление транссудата в брюшной полости. ♦ Гидроторакс - накопление транссудата в плевральной полости. ♦ Гидроперикард - образование транссудата в полости околосердечной сумки. ♦ Гидроцеле - накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка. ♦ Гидроцефалия - избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга). В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка. • Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей). • Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности). • Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании). В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки. Патогенетические факторы развития отёка ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка. • Повышение венозного давления. ♦ Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции. ♦ Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью). • Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Механизмы реализации гидродинамического фактора. • Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст. Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления • Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.
|