![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Механизм развития
• Механизм развития отёка лёгких при сердечной недостаточности. ♦ Инициальный и основной патогенетический фактор - гемодинамический. При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка кровь застаивается в сосудах малого круга кровообращения. При увеличении давления выше 25-30 мм рт.ст. вода начинает поступать в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк). ♦ При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия и ацидоз. • Отёк лёгких при действии токсичных веществ. Инициальный и основной патогенетический фактор - мембраногенный. Под воздействием чистого кислорода или токсичных веществ увеличивается проницаемость стенок сосудов и изменяется форма эндотелия капилляров малого круга кровообращения. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЁКИ Заболевания почек часто сопровождаются развитием отёчного синдрома. Патогенетические звенья образования отёков различны при нефритическом и нефротическом синдромах. Отёк при нефротическом синдроме Нефротический синдром развивается при патологии почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Инициальный патогенетический фактор отёка - онкотический. • Причина отёка - потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефротическом синдроме она может достигать 35-55 г в сутки) является следствием: ♦ Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина). ♦ Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек. • Звенья патогенеза: ♦ Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия) до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л). ♦ Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотический фактор). ♦ Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах. ♦ Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор). ♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия). ♦ Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках. ♦ Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ. ♦ Активация реабсорбции воды в канальцах почек. ♦ Увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростатический фактор. Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы. Отёк при нефритическом синдроме Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первично воспалительного генеза. Инициальный и основной патогенетический фактор - гидростатический. • Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (например, при гломерулонефрите). • Звенья патогенеза: ♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора. ♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению синтеза и выделения в кровь ренина. ♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких). ♦ Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона. ♦ Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии. ♦ Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ. ♦ Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора. В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурии) и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генерализованный капилляриит) факторы. Патогенная и адаптивная роль отёков Патогенная роль отёков • Механическое сдавление тканей. ♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов. ♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний. • Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий. • Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза. • Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма. • Нервно-психические расстройства (при отёке мозга). • Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии. • Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного. Адаптивная роль отёков Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем. • Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёч- ную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках). • Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью. • Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов. Принципы и методы устранения отёков Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения. • Этиотропный принцип. Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии). • Патогенетический принцип. Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка. • Симптоматический принцип. Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.
|