![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Онкотический фактор
Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.
• Причины (рис. 5).
Рис. 5. Причины включения онкотического фактора развития отёка. † Снижающие онкотическое давление крови в результате гипопротеинемии. Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2, 5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием: ‡ Недостаточности поступления белков в организм при: § общем или белковом голодании, § нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции). ‡ Снижении синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе). ‡ Избыточной потере белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике). † Повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков. Гиперонкия интерстициальной жидкости является результатом: ‡ Избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство. Обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов при: § развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина); § действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита); § попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся; § воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы). ‡ Выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции). ‡ Увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при: § накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H+, K+, Na+), § дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca2+, § избытке БАВ (например, гистамина и серотонина), § дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов. • Механизм реализации онкотического фактора (рис. 6) заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.
Рис. 6. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.
|