![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Механизмы реализации
‡ Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления. ‡ Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК. • Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья. † Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов. ‡ Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК. ‡ Механизм реализации: § сужение артериол коркового вещества почек, § увеличение тока крови в мозговом веществе почек, § усиление канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови; § активация осморецепторов, § усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ, § возрастание реабсорбции воды в почках, § увеличение эффективного гидродинамического давления, § активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающуюся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка. † Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек. ‡ Причина: снижение величины сердечного выброса. ‡ Механизм реализации: § Активация системы «ренин‑ ангиотензин‑ альдостерон». § Усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек. † Развитие механической лимфатической недостаточности. ‡ Причина: снижение сердечного выброса. ‡ Механизм реализации: § Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу. § Системное увеличение венозного давления: как центрального, так и в периферических венозных сосудах. § Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности. § Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. — степени отёка. † Увеличение осмотического давления в тканях. ‡ Причины § Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности. § Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии. ‡ Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления. † Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза. ‡ Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса. ‡ Механизмы реализации: § Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка. § Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости. § Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента). § Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство. § Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии. § Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. § Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления. † Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения. ‡ Причина: уменьшение сердечного выброса. ‡ Механизмы реализации § Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах. § Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности. § Падение эффективной онкотической всасывающей силы. § Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций. Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.
|