Билет 2

Задача 1 - Больному 46 лет в связи со значительным асцитом

1. Ишемия. Вследствие перераспределения крови.

2. Состояние уменьшения кровенаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии.

Причины: нейрогенная - гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная - рубец, опухоль, отек, обтурационная - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки).

ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви поврежденного сосуда. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (d1 + d2 – dосн. В кишечнике), относительная (не)достаточность (суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет.) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу).

Механизм: гипоксия -> дефицит АТФ -> нарушение работы энергоканалов и насосов -> разобщение тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования -> гликолиз -> снижение Ph, ацидоз.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. Постишемическая артериальная гиперемия.

Задача 2.

1.Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина. Секретин, холецистокенин – дуаденальный тормозной механизм желудочной секреции. При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Дуоде́ ногастра́ льный рефлю́ кс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.Причиной ДГР является недостаточность замыкательной функции привратника, хронический дуоденит и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке. ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно примыкающему к ДПК антрального отдела желудка, жёлчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

2.Отрыжка тухлым из за снижения бактерицидной функции соляной кислоты, избыточная колонизация жкт бактериями. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике. Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области.

3. Эвакуация пищевого химуса из желудка ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Быстро поступающие в ДПК пищевые массы не успевают пропитаться дуоденальным соком, дуаденальное пищеварение страдает из-за сниж желудочной секреции и секреции панкреатического сока.

4. Грубый пищевой химус не подготовленный для всасывания поступает в кишечник. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарушение полостного пищеварения и мальабсорбция (стеаторея). Снижается масса тела, возникают гипоавитаминозы, нарушения эелектролитного обмена, обезвоживание.

5. Острый гастрит, хронический гастрит.

Острый гастрит: действие сильного повр фактора-> боль-> возбуждение симпато-адреналовой системы. 1. катехоламины угнетают моторную и секретирующую ф-ии ж –ка. В зоне альтерации- воспаление. 2. смыв патогенных агентов – восстановление секреторных клеток 3. восстановление – регенерация ж – кА, за счет секретирования гастрина (7 дней).

Хр. Гастрит. А. образование АТ к париетальным клеткам желудка, внутренний фактор касла – атрофический гастрит (мало пипсиногена и HCl). Протекает с В-12 фолиево дефицитной анемией, низкая перевар способность. Развитие предракового состояния. В: вызывается Helicobacter pylori. Гипертрофический гиперацидный гастрит. Осложняется язвой. С: химический, рефлюкс гастрит – поступление из кишечника токстических веществ, действие лек в –в.

Гемограмма: снижение эритроцитов, гемоглобина, понижение цветового показателя, немоног понижено содержаниетромбоцитов. Малой лимфоцитов. Гипохромная анемия – железодифицитная анемия. Характерный показатель – анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.