Билет 5. 1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика

Задача 1.

1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика. Нейропаралитическая артериальная гиперемия.

2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио - венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов.
- Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. Исходы: + улучшение питания, метаболизма в органе или ткани; - повреждение ст сосуда – кровоизлияние.

3. Повышение температуры связано с раздражением сосудорасширяющего нерва.

4. При перерезке симпатического нерва – покраснение уха, при раздражении нерва – побледнение. В симпатическом нерве имеются волокна, которые суживают маленькие артерии и мешают крови попадать капилляры.

Задача 2.

1. Можно заподозрить язвенную болезнь. В развитии язвы играет Helicobacter pylori, соц факторы: умственное перенапряжение НС – застойное возбуждение, повышенное влияние вагуса, усиленная секреция потенциальными клетками, гиперсекреция соляной кислоты.

2. Helicobacter pylori – выделяет уреазу – образование аммиака, альтерация слизистой, липополисахаридные цитотоксины, возникает воспалительный процесс, накапливается гистамин – секреция гастрина – соляная кислота.

3. Связана с развитием дуоденогастрального рефлюкса в результате заброса желчи в желудок.

4. О наличии Helicobacter pylori.

5. ДПК НР поражает избирательно – метаплазированный эпителий. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждающему воздействию соляной кислоты, пепсина, желчи.

НР в желудке адгезируется на покровно – ямочном эпителии антрального отдела желудка. В эпителиальных клетка возникает дистрофия, что снижает их функц активность При выделении НР фосфолипаз происходит разрушение защитных белковых компонентов, муцина что открывает НР путь вглубь слизистой. Аммиак уменьшает количество Д клеток.. вырабат соматостатин. Происходит нерегулируемый выброс гастрина