Билет 21

Задача 1.

1. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе. б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3. Отек – типовой пат процесс, который представляет собой скопление жидкости в межклеточном пространстве и тканях, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканью. Обмен воды между кровью и ткани зависит от: гидродинамического давления органа и ткани; от онкотического давления органи и ткани; от проницаемости. Гидродинамические (связаны с увеличением гидродинамического давления => ↑ фильтрационного давления (при повыш ОЦК – эритроцитозы, гиперволемия, венозная гиперемия, наложение жгута), мембраногенные (↑ прониц ст сосуда (воспалит отеки –брадикини, гистамин; аллергич восп –е)), онкотические (↓ онк давл крови (голодание, кахексия)), лимфатические (изб образ лимфы (закупорка лимф сосуда)), эндокринные (гормоны – альдостерон), нейрогенные (дефицит ингибитора фермента – отек квинке), смешанные (сердечные, почечные, печеночные).

4. Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5. Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).

Задача 2.

1. Ha данной гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом.

2. Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в переферической крови, сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. Кл состав костного мозга остается нормальным. Лейкемоидные реакции миелоидного типа: нейтрофильные (при инфекц восп заб), большие эозинофилии крови (паразит инф). Лейкемоидные реакции моноцитарно – лиматического типа: картина остр лимфобластного лейкоза при инф мононуклеозе. Лейкоцитоз – увеличение общего кол – ва лейкоцитов или их числа отд форм.Это реакция на этиологические факторы. Физиологические лейкоцитозы: алиментарный, миогенный, эмоциональный, лейкоцитоз новорожденных. Имеет перераспределительный характер и связан с мобилизацией в кровяное русло резерва зрелый лейкоцитов из органов-депо. Патологический лейкоцитоз: инфекционный, воспалительный, токсогенный, постгеморрагический, новообразовательный, лейкимический. Нейтрофилия – остр инф заб, гнойные восп заб, инф миокарда. Эозинофилия – при аллергических заболев, паразитар заб, коллагенозах. Базофилия – при анафилактических и реагиновых аллергических реакциях. Лимфоцитоз – инф процесс. Моноцитоз – персистентные бакт и вир инф., восп заб.

3. Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге.

4. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами.

5. Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды.

Пароксизмальная тахикардия.