БИЛЕтТ 23

. Зад.2: ЦП = 3х70/300 =0, 7 2.Системное заболевание белой крови 3.ОМЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4.Ослабление иммунитета 5.Гиперплазия мутантного клона клеток острые лейкозы: В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.

Билет 24 Задача 1.

1. Диабетическая гипергликемическая кома.

2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови.

3. В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации.

4. Диабет 1 типа (инсулинозависимый).

5. Кетоацидотическая (диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная (диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая (наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.

Задача 2.

1. Связано с повышенным разрушением эритроцитов. Гемоглобин связ в гаптоглобином. Этот комплекс захватывается макрофагами и разрушается. Высвободившийся гемм преобразуется в билирубин, который выделяется из макрофагов и связывается в крови с альбумином и доставляется в печень, где преобразуется в прямой билирубин. В кишечнике высстанавлив до уробилилиногена, далее разруш в печени с образ стеркобилиногена. Внутриклеточный гемолиз, внутрисосудистый гемолиз.

2. В начале гемолитического криза при резком падении ге­моглобина ретикулоцитоз невелик — 2—3%; пять—семь дней спустя, при развитии компенсаторной гиперпла­зии эритроидного ростка, уровень ретикулоцитов нара­стает, достигая максимума.

3. НБ появляется вследствие разрушения макрофагом комплеса гемоглобин –гаптоглобин.

4. Наследственный дефект белков мембраны (анкирин), способств повышенной ее проницаемостя для ионов натрия. Избыток натрия, а вместе с ним и воды увеличивает обхем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Утрата части Кл оболочки приводит к уменьшению размеров эритроцитов и образ микросфероцитов. В рез – те прогрессирующей фрагментации мембраны, после 2-3 послед прохождений через селезеночные синусы микросфероциты подвергаются гемолизу. Причиной гибели служит истощение ферментных ресурсов (АТФ, глюкозы).

5. Растяжение капсулы увеличенной печени, при гемолитическом кризе.

Би лет 26

Зад.1: 1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.

2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания.

Зад. 2:

1.Роль стов. Клеток: На пролиферативную активность, дифференцировку и созревание ствол. Клеток влияет колоние стимулирующие факторы, воздействующие на все ростки миелопоэза.Вырабатывают КСФ пролиферирующими клетками стромы. Дисбаланс между стволовыми и стромой ведет к прекращению сигнала от стволовых к клеткам стромы и снижению эффективности дйствия секретируемых ими факторов, что вызывает дифференцировку последних в адипогенном направлении.Это объясняет высокое содержание жира при апластической анемии. Роль микроокружения: В ее основе лежит концепция соматических поломок стромального самоподдержания стволовых клеток. В виде причины рассматривают изменения генетической программы костного мозга –вирусы. Вирусная инфекция выявляется при аплазии костного мозга.