Билет22

Задача 1.

1. Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости. Затруд отток лимфы

2. От гидродинамического давления крови и ткани; от онкотического давления крови и ткани; от проницаемости.

3. Вазопрессин - поддерживает на должном уровне обратное всасывание воды в прямых канальцах почек, то есть уменьшает количество выделяющейся мочи. Альдостерон - Способствует задержке в организме ионов натрия (Na⁺) и выделению с мочой, слюной, потом ионов калия (К⁺). АДГ- усиливает реабсорбцию воды, сниж диурез.

4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ® СНИЖЕНИЕ МОК ®

1. циркуляторная гипоксия® наруш лимфооттока ® отек тк.. 2. Снижение почечного кровотока ®ренин ® альдостерон ® Na реабсорбция ® осморецепторы ® АДГ ® вода-реабсорбция ® отек ткани. 3. активация волюмо-рецепторов сосудов ® сужение сосудов почек ® сброс крови в медуллярные нефроны ® осморецепторы ® АДГ ® вода-реабсорбция ® отек ткани. 4. венозная гипертензия ® застой в печени ® сниж синтеза белка ® гипоонкия ® отек тк

5. Отек – типовой пат процесс, который представляет собой скопление жидкости в межклеточном пространстве и тканях, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканью. Обмен воды между кровью и ткани зависит от: гидродинамического давления органа и ткани; от онкотического давления органи и ткани; от проницаемости. Гидродинамические (связаны с увеличением гидродинамического давления => ↑ фильтрационного давления (при повыш ОЦК – эритроцитозы, гиперволемия, венозная гиперемия, наложение жгута), мембраногенные (↑ прониц ст сосуда (воспалит отеки –брадикини, гистамин; аллергич восп –е)), онкотические (↓ онк давл крови (голодание, кахексия)), лимфатические (изб образ лимфы (закупорка лимф сосуда)), эндокринные (гормоны – альдостерон), нейрогенные (дефицит ингибитора фермента – отек квинке), смешанные (сердечные, почечные, печеночные).

Задача 2.

1. ЦП = 3 х 60 / 250 = 0.7

2. ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения.

3. Хронический лейкоз – опухоль, исходящая их костного мозга, с частичной задержкой способности кроветворных клеток к дифференцировке. Хронические миелопролиферативные лейкозы: хр миелолейкоз, хр моноцитарный лейкоз, хр нейтроф лейкоз, хр эозинофильный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия; эритремия, идеопатический миелофиброз. Хр лимфопролиферативные лейкозы: хр В- Кл лейкозы: хр лимфолейкоз, В- Кл пролимфоцитарный лейкоз, парапротеинемические гемобластозы (множ миелома, болезни тяж цепей), волосаточный лейкоз. Хр т-кл лейкозы: т-кл пролимфоцитарный, т-кл из больших гранулярных лимф, агрессивный NK- Кл лейкоз. В основе лейкозов лежит мутация и опух трансф ранних Кл- предшественниц гемопоэза под вл лейкозогенного фактора. → выход кроветв Кл из-под контроля регулир систем макроорганизма → активация их деления на фоне подавления дифференцировки→ формир клон опух Кл- потомки одной первоначально мутир Кл, котор заселяют костный мозг→ качеств изм сост субстрат опухоли кл→ наруш стр хр, переход неактивных генов в акт сост→ нов клоны опух кл→ поликлоновая злокач опух→ метастазир в орг тк. В крови: лейкоцитоз, зрелый лимф, появл дегенеративн форм лимф- теней Гумпферта, голых форм ядер лимф и форм Ридера.

4. угнетение нормального эритропоэза → укорочение жизни эритроцитов вследствие качеств дефекта Кл, образ вне костного мозга в рез-те компенсатроной актив экстрамодуллярного эритропоэза→ разруш цирк эритроцитов и их клеток- предшественниц антиэритроцитарными АТ.

5. лимф выд фактор интерферон – гамма, который сначал явлконтрактантом по град которого движ макрофаги→ ингибирует подвиж макрофагов→ лимф слив с эпителиоидными Кл, кот огранич очаг восп от всего орг-ма→ ↑ актив фибробластов(выраб соед тк)→ стимул защит система макрофагов.