Билет 33

Зад.2: 2.. При ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др. азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. Нарушение фильтрационной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови. 4.Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.1.Причины: кровотечение, ожоги, относительное снижение объема крови, кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность, стеноз, обструкция мочевыводящей системы или внепочечная обструкция. Патогенез: Возникающие при гиповолемии увеличение периферического сопротивления компенсируется спазмом микроциркуляторного русла на периферии. Спазм спровождается открытием артерио-венозных анастомозов и шунтированием крови по укороченному пути с гипоксией органов, в том числе почек. Так как почка является одним из наиболее высоко кровоснабжаемых органов, спазм на уровне междольковых артерий или приводящих артериол клубочков, ведет к ишемии почечной коры, что вызывает дистрофические и некробиотические изменения канальцевого эпителия. Ишемия коры приводит к опустошению клубочковых капилляров и падению фильтрации. Повреждение ферментных систем канальцевого эпителия нарушает реабсорбцию. Ишемия почки усугубляется гипоксическим повышением проницаемости сосудов коры и мозгового вещества, приводящим к отеку стромы, снижению реабсорбции в сосудистую сеть и параличу лимфатического дренажа. Кровь, минуя кору, сбрасывается через систему прямых артерий мозгового слоя (сброс через юкстамедулярную зону, шунт Труета). Застой в мозговом слое ведет к его отеку, нарушая концентрационную функцию петель Генле. 5. При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой развитие гипергидратации (появление отёков

Зад.1: 1. аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер. 2. миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита. 4. Антитела представлены IgG и М. Антитела соединяются с аутоантигенами клеток, что приводит к включению цитотоксических механизмов-комплементарного или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичночти. 3.Антигенами при данном типе аллергии являются свои собственные клетки. Обычно к ним имеется толерантность. Чтобы включился иммунный механизм, клетки должны приобрести аутоаллергенные свойства. 5. Медиаторы аллергических реакций цитотоксического типа образуются при участии антител классов ИГ ГИГ М, способных связывать комплемент. Продукты его активации вызывают повышение проницаемости сосудов, хемотаксис нейтрофилов, повреждение мембран, лизис клеток.