Билет 38

Задача 1.

1. У больного развилась гипогликемическая кома. Могла развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови.

2. Причина – гипогликемия. Обуславливает снижение потребления кислорода нейронами головного мозга. Развивается кислородное голодание клеток. Острое нарушение синтеза АТФ в нейронах. Активация симпато – адреналовой системы, катехоламины стимулируют гликогенолиз вызывая тахикардию, потливость, аритмию.

3. Необходимо определение уровня глюкозы в крови.

4. Ранние: комы (кетоаденемическая, гиперосмолярная, лактацедемическая, гипогликемическая), поздние: микро-, макроангиопатиии, нейропатии, ретинопатии.

5. Микроангиопатии – в сосудах микроциркуляторного русла. Неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров, в условиях гипергликемии, утолщение ст сосуда, сужение просвета. Макроангиопатии - гликозилирование ЛНП, ЛОНП. Они не могут соед со своими рецепторами, развитие атеросклероза.

Нейропатии – нарушении ф – Ии периферических или вегетативных нервов. 1. Высокий уровень глюкозы -> сорбитол -> истощение запасов НАДФН2 -> торможение образования NO (вызыв вазоделатацию) -> снижение интраневрального кровоснабжения -> хроническая ишемия и гипоксия нервов -> нейропатия.

Задание 2.

1. Гиперкортикостероидизм.

2. Кортикостероидная недостаточность: острая тотальная недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауса – Фридрихсена) При инф болезнях или наруш кровообращ. Развивается коллапс. Хроническая напочечниковая недостаточность – болезнь Аддисона. Причины: туберк инф или аутоиммунный процесс. Нарушение воджного, минерального. Углеводного обмена, расстройство функц ССС, развитие адинамии, пигментация кожн покровов. Гиперкортикостероидизм –усилении ф-ии коры надпочечников. Альдостеронизм – первичный (синдром Кона) обусл горонально активной аденомой клубочковой зоны, секретир избыт кол-во альдостерона Повышение кр давл, в связи повыш тонуса артериол из-за изб содерж натрия, развитие мышечной слабости из-за недостаточности калия, полиурия, гипогликемический алколоз, потеря ионов хлора. Вторичный алдесторонизм развивается на фоне первичных процессов протекающих вне надпочечников (недостаточность правого сердца, циррозы печени)

3. Повышение кровяного давления в результате увеличения объема крови, повыш чувствит к адреналину и норадреналину, сниж тонуса мышц из-за из-за потери калия.

4. Полиурия связ со сниж конц калия в Кл, что уменьшает реакцию канальцеового эпителия почем АДГ.

5. Гипергликемия: усиление глюконеогенеза, торможение перехода глюк в жир, повыше актив глю-6- ф в печени, что спосо переходу глюкозы в кровь. Симпотматическая или вторичная арт гипетензия. В рез-те изб секреции катехоламинов, гиперпродукция альдостерона- минералокортикоидыспос реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке воды в организме и увелич объема ОЦК, подъем арт гипертензии.

Двух лягушек обездвиживают, фиксируют на дощечке на спине. Вскрывают грудную полость и обнажают сердце. В левую дугу аорты ввязывают канюлю и за­полняют ее раствором Рингера с гепарином, другую дугу аорты перевязывают. Для обеспечения перфузии перерезают брюшную вену. Затем лягушек вместе с дощечками взвешивают, укрепляют в лапках штативов; канюли соединяют с перфузионными системами, одна из которых заполнена раствором Рингера, другая - лошадиной сывороткой.

Открывают зажимы на перфузионных системах и регулируют ток жидкости так, чтобы первоначальная скорость ее вытекания была одинаковой. Перфузию лягушек проводят в течение 30-40 мин. Затем, вынув дощечки с лягушками из зажимов и удалив свободную жидкость, лягушек снова взвешивают; отмечают отечность и значительное увеличение веса лягушки, которую перфузировали раствором Рингера.